На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Осложнения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 05.10.2012. Сдан: 2012. Страниц: 4. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
НОВГОРОДСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ ЯРОСЛАВА МУДРОГО
ИНСТИТУТ  МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ      
 
 
 
 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ДИАБЕТОЛОГИИ
на тему:
«Осложнения сахарного диабета. Диабетическая  макроангиопатия.»    
 
 

Выполнила:                                                                             Проверил:     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Великий Новгород
2010 год  
 
 

Содержание:  
Введение.............................................................................................................3
1. Диабетическая  макроангиопатия. Патология сердечно  – сосудистой системы................................................................................................................5
2. Ишемическая  болезнь сердца........................................................................6
2.1.Факторы  риска развития ИБС у больных  сахарным диабетом.................6
2.2. Клинические  особенности ИБС у больных  сахарным диабетом............6
2.3. Скрининг  ИБС..............................................................................................7
2.4. Профилактика  и лечение ИБС и факторов  риска......................................8
3. Коррекция  гиперлипидемии...........................................................................9
4. Коррекция  артериальной гипертонии............................................................10
5. Литература........................................................................................................11            
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 Введение.  

Сахарный  диабет занимает одну из драмматических страниц мировой медицины. Самая  ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов  национальных систем здравоохранения  всех стран мира.
Такие поздние осложнения диабета, как  ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической  стопы, включая, прежде всего гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия являются главной причиной инвалидизации  и смертности больных диабетом. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушений и прежде всего нормализация гликемии.
Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение  кровеносных сосудов при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Ведущую роль в развитии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическую ангиопатию отмачают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а её появление и тяжесть не имеют чёткой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета. Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддитивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Гетенический деффект, обуславливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете первого типа и сахарном диабете второго типа.
Важную  роль в этиологии играют факторы  риска: постоянно повышенное артериальное давление, курение, возраст, работа с определёнными профвредностями, интоксикаци и др.
В основе патогенеза диабетической ангиопатии лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого  и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора, а также факторов регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведёт к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюгозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их атигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности.
Накопление  сорбитола и фруктозы в стенках  сосудов влияет на осмотическое равновесие и ведёт к развитию отёка, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов.
Патологическое  изменение азотистого и жирового обменов при сахарном диабете  также способствует возникновению  диабетической ангиопатии. Активизация перекисного окисления липидов сопровождается спахмом сосудов.
Гормональный  дисбаланс, в частноси относительный  или абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизолоа и катехоламинов, играет в патогенезе диабетической  ангиопатии двойную роль. Во-первых, избыток этих гормонов в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обмена. Во-вторых, эти гормоны обладают прямым сосудоповреждающим действием. Например, соматотропный гормон активизирует полиольный пуутилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением распада белков и синтеза липопротеинов низкой плотности, повреждающих эндотелий сосудов.
1. Диабетическая макроангиопатия.
Патология сердечно – сосудистой системы
Смертность  от болезней сердца и нарушений мозгового  кровообращения среди больных сахарным диабетом в 2-3 раза превышает таковую  в общей популяции. Объясняется  это тем, что, помимо общих факторов риска атеросклеротического поражения  сосудов (гиперлипидемия, гипертензия, курение, избыточная масса тела), при сахарном диабете имеются также и дополнительные факторы риска, а именно: гипергликемия, гиперинсулинемия (при сахарном диабете второго типа), протеинурия вследствие диабетического поражения почек, неизбежно влекущая за собой гиперлипидемию. Особенностями сердечно – сосудистой патологии при сахарном диабете являются развитие атеросклероза сосудов в более молодом возрасте (30-40 лет) по сравнению с общей популяцией, а также частое возникновение ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда у женщин. Наибольшие трудности в диагностике инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом вызывают его нетипичные, так называемые немые (безболевые) формы. Достаточно часто клиническая картина острого инфаркта миокарда проявляется внезапным развитием отёка лёгких, немотивированной тошнотой и рвотой, резкой декомпенсацией сахарного диабета с появлением кетоацидоза. Инфаркт миокарда часто осложняется постинфарктной сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком. Возникновение безболевых форм инфаркта миокарда в настоящее время связывают с вегетативной кардиальной нейропатией и поражением чувствительных волокон афферентных нервов.
2. Ишемическая болезнь  сердца.               
Атеросклероз  коронарных сосудов, и как следствие  – ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом.
2.1. Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом.
    1. Гипергликемия
    2. Гиперинсулинемия
    3. Нарушения гемостаза (ускоренное тромбообразование)
    4. Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)
    Общие для всей популяции 
Специфические для диабета
    1. Артериальная гипертензия
    2. Ожирение
    3. Гиперлипидемия
    4. Курение
    5. Малоподвижный образ жизни
    6. Наследственная отягощённость по ИБС
 
    
2.2.Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом.
    1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.
    2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск «внезапной смерти».
    3. Высокая частота развития постинфарктных осложнений: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.
    4. Смертность вследствие перенесённого острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.  

    2.3. Скрининг ИБС.
    При отсутствии клинической картины  ИБС:
    - активно выявлять больных, имеющих один или несколько факторов риска развития ИБС;
    - обращать  внимание на развитие нетипичных  микросимтомов ИБС (неопределённого  дискомфорта, появления одышки  и тахикардии при физическом  усилии или на холоде).
    Обследование  группы риска включает:
    - продолжительную  регистрацию ЭКГ (от 6 до 24 часов)  при обычном образе жизни больного;
    - исследование  ЭКГ на фоне физической нагрузки.
    Признаками  ишемии являются депрессия сегмента ST, нарушения ритма, систолический  шум или симптомы сердечной недостаточности при мониторировании ЭКГ на фоне физической нагрузки.
    При наличии клинической картины  ИБС:
    - совместное  лечение больного диабетологом  и кардиологом для выбора оптимальной  тактики консервативного лечения;
    - консультация  кардиохирурга для решения вопроса о возможности и необходимости проведения коронароангиографии и оперативного вмешательства (коронароангиопластики или шунтирования кровотока).
    2.4. Профилактика и лечение ИБС и факторов риска.
    Рекомендации, касающиеся образа жизни и диеты:
    - прекращение  курения;
    - регулярные  физические упражнения (индивидуально  подобранные, при обязательном  контроле за уровнем метаболических  изменений – физические нагрузки  противопоказаны при кетозе и  гликемии более 16,7 ммоль/л);
    - в  диете рекомендуется относительное расширение углеводного рациона при сокращении потребления жиров.
    Рекомендуемый состав диеты:
Ингредиенты Примечания 
Углеводы  –  50-60%
- преимущественно  нерафинированные; - добавление  растворимых пищевых волокон  (до 30 г/сут)
Жиры  –  25-30%
- ограничение  насыщенных жиров до 10%; - замещение насыщенных  жиров моно- и полиненасыщенными  (соотношение1:1:1)
Белки –  10-15%
- при развитии  нефропатии животный белок ограничивают  до 0,7 г/кг массы тела
Соль 0 при развитии  артериальной гипертензии – ограничивать до 3-6 г/сут (в зависимости от тяжести гипертонии)
Алкоголь - ограничить  у больных с ожирением, гипертонией  и гипертриглицеридемией;  - помнить об  опасности гипогликемий 
   
    Антиангинальные препараты:
    - тактику  назначения нитратов короткого и пролонгированного действия и других коронарорасширяющих препаратов желательно согласовать с кардиологом.
    3. Коррекция гиперлипидемии
    Критерии  компенсации жирового обмена:
    - контроль  за содержанием липидов сыворотки  крови необходимо осуществлять  при первичном обращении к врачу, затем - ежегодно в случае выявления нормального липидного спектра крови и 1 раз в три месяца при выявления гиперлипидемии;
    - если  при строгом соблюдении диеты,  снижении веса и удовлетворительной  компенсации углеводных нарушений  уровень общего холестерина крови превышает 6,5 ммоль/л, а триглицеридов – 2,2 ммоль/л, то рекомендуется приём лекарственных препаратов, нормализующих липидный спектр крови (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидрооксиметилглютариал – коэнзим А-редуктазы-мевакор, правахол и др.).
    и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.