На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


курсовая работа Хронический гастрит

Информация:

Тип работы: курсовая работа. Добавлен: 08.10.2012. Сдан: 2012. Страниц: 15. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


?ВВЕДЕНИЕ
Самую многочисленную группу детей с отклонениями в развитии (более 2% от общей детской популяции) составляют умственно отсталые дети, у которых имеется диффузное органическое поражение коры головного мозга, проявляющееся в недоразвитии всей познавательной деятельности и эмоционально-волевой сферы ребенка. Морфологические изменения, хотя и с неодинаковой интенсивностью, захватывают многие участки коры головного мозга этих детей, нарушая их строение и функции. Причины поражения коры головного мозга ребенка могут быть различны.
     В настоящее время установлено, что среди всех детей, страдающих таким отклонением в развитии, преобладают дети с генетическими формами умственной отсталости — 75%. Из них 74,5% возникает внутриутробно, 17,1% — в интернатальном периоде, т.е. во время родов, 8,4% случаев — в ранний период жизни ребенка.
     В настоящее время в нашей стране для воспитания и обучения различных категорий детей с отклонениями в развитии функционируют разнообразные учреждения государственного и частного характера. Это специальные детские сады и специальные группы при обычных детских садах, специальные школы и школы-интернаты, а также специальные классы, создаваемые при школах общего назначения. Некоторые дети, главным образом те, у кого отклонения в развитии выражены не резко, посещают обычные детские сады и учатся в школах общего назначения. Многие родители таких детей систематически консультируются у дефектологов или опытных педагогов-практиков или приглашают их для проведения дополнительных занятий с детьми.
 
 
 
Уральский государственный университет физической культуры
Кафедра спортивной медицины и физической реабилитации
 
 
 
 
 
 
 
 
КУРСОВАЯ РАБОТА
По специальности 032102 «Физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)»
 
ФИЗИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ II СТАДИИ
 
 
 
 
 
 
 
Выполнила: студентка 409 группы
Мораш Зарина Яковлевна
Проверила:
Аксенова Наталья Владимировна
________________
    «___»___________20_г.
 
 
 
 
 
 
 
 
Челябинск 2011
СОДЕРЖАНИЕ
 
ВВЕДЕНИЕ.............................................................................................................3
 
ГЛАВА 1  Анатомо-физиологические, патофизиологические и клинические особенности течения гипертонической болезни…………….5
1.1   Этиология  гипертонической болезни……………………….........................5
1.2   Патогенез гипертонической болезни………………………...........................7
1.3   Симптомы гипертонической болезни………………………………………11
1.4   Диагностика гипертонической болезни……………………………………14
1.5   Классификация гипертонической болезни………………………………...14
 
ГЛАВА 2 Методы реабилитации больных с гипертонической болезнью.
 
2.1 ЛФК………………………………….………………………………………..21
2.2 Массаж ……………………………………………………………………….22
2.3 Гирудотерапия……………………………………………………………….23
2.4 Рефлексотерапия…………………………………………………………......24
2.5 Иглорефлексотерапия……………………………………………………….25
2.6 Медикаментозное лечение…………………………………………………..26
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………...28
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК………………………………………29
ПРИЛОЖЕНИЯ………………………………………………………………...32
       Приложение А Комплекс упражнений при гипертонической болезни II стадии…………………………………………………………………………….32
       Приложение Б Методика проведения массажа при гипертонической болезни  (по Бирюкову А. А)……………………………………………………34
 
 
 
 
 
 
 
 
ВВЕДЕНИЕ
 
Актуальность проблемы.
Высокая заболеваемость, смертность и инвалидизация обусловливают чрезвычайную актуальность изучения сердечно-сосудистой патологии для современной практической медицины[1, 8]. Гипертоническая болезнь (ГБ)— это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы. Впервые гипертония была описана советским учёным Г. Ф. Лангом в 1922. [13, 171]. Гипертоническая болезнь довольно часто приводит к инвалидности и смерти. В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), мозгового инсульта и других заболеваний [26, 3].
          Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это, прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь — это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темпа жизни, гипокинезии и пр.) ГБ распространенна примерно среди 20 – 40% взрослого населения нашей планеты. Распространенность ГБ в России ( АД 140/90 мм.рт.ст.) составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин - 41,1% Это самое частое хроническое заболевание, с которым приходится иметь дело врачам общей практики. Однако, только 58,9% женщин  37,1% мужчин информированы о наличии у них заболевания. Лечатся эффективно только 17,5% женщин и 5,7% мужчин Наряду с этим известно, что артериальная гипертония (А/Г) увеличивает риск смерти от ИБС и НМК. По смертности от сердечно-сосудистых заболеваний Россия занимает одно из первых мест в Европе. Динамика заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) жителей российских мегаполисов свидетельствует о постоянном росте этих показателей в последние годы. [22, 5-6].
        Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияющие на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.
         Низкая эффективность и плохая переносимость фармакологических препаратов, всё чаще определяемая у кардиологических пациентов, требует поиска комплексных или альтернативных методов лечения ГБ и ИБС .
В связи с этим приоритетным становится поиск эффективных не медикаментозных методов лечения пациентов с заболеваниями системы кровообращения [18, 3-7].
          Цель исследования
          Изучить современное состояние проблемы реабилитации больных с гипертонической болезнью  в зрелом возрасте.
          Задачи исследования:
          1 Исследовать распространенность, причины развития, особенности клиники и осложнения течения гипертонической болезни.
2 Определить наиболее эффективные методы восстановления больных с гипертонической болезнью  в зрелом возрасте.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ГЛАВА 1 Анатомо-физиологические, патофизиологические и клинические особенности течения гипертонической болезни
 
1.1 Этиология  гипертонической болезни
 
              Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:
          Наследственность – артериальная гипертония у родственников первой степени (отец, мать, бабушки, дедушки, родные братья или сестры) достоверно означает повышенную вероятность развития болезни. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.
          Пол – мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-50 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин.
          Возраст – повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причем чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления.
Стресс и психическое перенапряжение  – гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается. Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим.
        Употребление алкоголя – это одна из основных причин повышения артериального давления. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.
 
Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Поэтому при высоком риске АГ так важны спокойный сон, режим дня, нормальные условия для отдыха. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.
          Атеросклероз – избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.
         Курение – компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек.
         Избыток пищевого натрия – современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии.
          Гиподинамия – люди, ведущие малоподвижный образ жизни, на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией, чем те, кто активно занимается спортом или физическим трудом. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее. Кроме того, физическая активность помогает справиться со стрессом, тогда как гиподинамия ослабляет нервную систему и организм в целом.
         Ожирение  – люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. Это неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами — обилием животных жиров в рационе (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. рт. ст. [4, 28].
Поскольку уровень артериального давления  определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез гипертонической болезни  формируется вследствие изменения этих двух показателей, который могут быть следующими:
1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо
спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;
2) увеличение минутного объёма сердца вследствие интенсификации его
работы или возрастания внутрисосудистого объёма циркулирующей крови
(увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);
3) сочетание увеличенного минутного объёма и повышение периферического сопротивления.
 
1.2 Патогенез гипертонической болезни
 
Основываясь на учении И. П. Павлова и его учеников, Г. Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями:
1) гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции артериального давления;
2) развившийся невроз есть проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих нервных центрах гипоталамической области или коры больших полушарий;
3) застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. Иными словами, эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. Последний ответствен за приспособительную деятельность организма, участвует в восприятии внешних раздражений через органы чувств, в формировании эмоционально-поведенческих реакций. В результате развивается повышение возбудимости (гиперреактивности) гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций. В дальнейшем формируется патологическая застойная доминанта возбуждения в симпатических центрах головного мозга [24, 56].
        В начальных стадиях заболевания повышение тонуса симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса (гипердинамическая стадия), что само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. При исследовании обмена симпатических аминов у больных гипертонической болезнью было установлено, что на ранних стадиях ее развития он может не нарушаться. Изменения в основном происходят в эфферентном звене нервных механизмов регуляции кровообращения и характеризуются изменением чувствительности адренорецепторов, нарушением процессов депонирования катехоламинов в симпатических терминалах, дефектом энзимов, осуществляющих биосинтез катехоламинов и участвующих в метаболизме норадреналина.
        Уже давно было замечено, что избыточное потребление соли способствует повышению артериального давления, а ограничение в диете количества натрия способствует его снижению. Установлено, что уже в ранних стадиях гипертонической болезни и симптоматических гипертоний повышается содержание натрия и кальция в сосудистых стенках как за счет внутриклеточного накопления, так и внеклеточной его фракции. Вследствие накопления натрия сосудистая стенка становится отечной и утолщенной. Эти изменения повышают реактивность мышечных оболочек сосудов к различным прессорным факторам (катехоламины, ангиотензин и др.).
           В поздних случаях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается и все большее значение приобретают почечно-прессорный механизмы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Последний воздействует на минеральный обмен, перераспределение электролитов в организме и накопление натрия в стенках артериол. Прессорный эффект катехоламинов и ангиотензина в поздних стадиях гипертонической болезни связан не столько с концентрацией их в крови, сколько с чувствительностью артериальных сосудов к их прессорному влиянию. Последние в значительной степени определяются величиной секреции альдостерона и степенью задержки натрия в стенках артериол.
          Развитие гиперрениновой артериальной гипертонии обусловлено нарушением механизмов обратной связи, вследствие чего не наступает торможения продукции ренина при повышении его содержания в крови. Наиболее часто гиперренинемия отмечается при реноваскулярной гипертонии. У  больных содержание ренина может быть даже сниженным. Наиболее часто содержание ренина повышено у больных с тяжелым течением гипертонической болезни.[17,170]
           В последние годы было установлено, что звездчатые клетки мозгового слоя надпочечников выделяют депрессорные вещества, нейтральные липиды, простагландины А и Е, которые обладают широким диапазоном действия. Простагландин А рассматривается как физиологический антагонист гипертензина II, в то время как простагландин Е оказывает лишь локальное влияние на внутрипочечную гемодинамику. У больных артериальной гипертонией, особенно при нефросклерозе, депрессорный механизм резко нарушается, что способствует стабилизации повышенного артериального давления.
          Другим важным звеном, предрасполагающим к развитию артериальной гипертонии, является нарушение функции половых желез. Так, выпадение эстрогенной функции (в несколько меньшей степени андрогенной функции яичек) нередко приводит к развитию так называемого климактерического невроза, способствующего гипертензивным реакциям.
        Большое значение в качестве предрасполагающих факторов имеют возраст и наследственное предрасположение. Большая частота гипертонии среди пожилых людей обусловлена изменением сосудистой системы в связи с присоединением атеросклероза. По мнению А. Л. Мясникова, между этими заболеваниями имеется определенная патогенетическая близость. Экспериментально установлено, что гипертония способствует усиленному развитию и прогрессированию атеросклероза. Однако и атеросклероз может оказывать определенное влияние на развитие и течение гипертонии. При определенной локализации атеросклеротического процесса он может явиться фактором, предрасполагающим к развитию гипертонической болезни, а в некоторых случаях и быть причиной симптоматической гипертонии (например, при окклюзии почечных артерий). А. Л. Мясников (1965) считал, что атеросклероз может оказывать влияние на развитие гипертонической болезни в двух противоположных направлениях: как фактор усиливающий и как фактор, тормозящий развитие гипертонии.
         Таким образом, в патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена:
1) центральное — нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;
2) гуморальное — продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренинангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;
3) вазомоторное — тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов (смотрите ишемическая болезнь сердца).
Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга и особенно в центрах лимбико-ретикулярного комплекса реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.
         Патологическая анатомия определяется стадиями гипертонической болезни и характером ее течения и осложнений. В начальных стадиях гипертонической болезни отмечаются гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя преимущественно мелких артерий. В более поздних стадиях наблюдаются явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). При микроскопическом исследовании обнаруживаются склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга.
         Если гипертоническая болезнь протекает одновременно с атеросклерозом, отмечаются более выраженные поражения в коронарных, мозговых артериолах, сосудах нижних конечностей.
 
1.3. Симптомы гипертонической болезни
       Клиническая картина гипертонической болезни обусловлена степенью повышения артериального давления, функциональным состоянием паренхиматозных органов, нейроэндокринной системы, гемодинамики, реологическими свойствами крови и так далее (т. д.)
       В момент обострения заболевания в большинстве случаев больные жалуются на головные боли, которые часто носят характер мигрени, развиваются в виде приступа, продолжаются в течение многих часов и могут заканчиваться рвотой. Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением сознания. Частыми при гипертонической болезни являются головокружение и шум в ушах, мелькание темных «мушек» или «блесток» в глазах, наклонность к сердцебиению, быстрая утомляемость, физическая слабость.[16, 108]
        Повышение артериального давления служит наиболее ранним и постоянным признаком болезни. Вначале заболевание характеризуется наклонностью к преходящим подъемам артериального давления, в дальнейшем гипертония становится все более стабильной и артериальное давление остается на высоких цифрах. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.
          Степень повышения артериального давления, особенно диастолического, в известной мере соответствует тяжести болезни. Высокий постоянный уровень артериального давления обычно сочетается с органическими изменениями в сосудистой системе, особенно в почках. Кратковременные высокие подъемы давления — кризы наблюдаются во всех стадиях заболевания и в большинстве случаев протекают благоприятно, однако в некоторых случаях (особенно когда гипертоническая болезнь сочетается с атеросклерозом) могут окончиться тяжелыми осложнениями со стороны сосудов мозга (инсульт) и коронарной системы (инфаркт миокарда). При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка вследствие как тоногенной, так и миогенной его гипертрофии. Вследствие этого верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации в начале заболевания отклонений от нормы не определяется, только при стабилизации гипертонии определяется высокий акцентированный II тон над аортой. Появление ритма галопа может свидетельствовать о наличии у, больных тяжелого дистрофического поражения миокарда. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. С развитием атеросклероза аорты. II тон над ней становится «звенящим», появляется грубый систолический шум, который лучше выслушивается на грудине, ближе к яремной ямке. Лучевые артерии в период развития атеросклероза могут быть извитыми, пульсирующими и твердыми. При выраженном артериосклерозе под кожей согнутых рук отчетливо выступают извитые пульсирующие плечевые и лучевые артерии [13, 178]
         Гипертоническая болезнь при неизмененных коронарных сосудах редко вызывает приступы грудной жабы, а тем более инфаркт миокарда. В подавляющем большинстве случаев эти тяжелые нарушения развиваются за счет одновременно протекающего атеросклероза, а гипертония лишь способствует их появлению. Не исключается возможность развития упомянутых осложнений в период гипертонического криза в связи с резким подъемом артериального давления и внезапной чрезмерной нагрузкой на миокард, а также в результате накопления в нем при кризе катехоламинов и спазма коронарных артерий [12, 106].
         Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов в I стадии гипертонической болезни не показывает отчетливых изменений, позднее можно выявить характерные изменения конфигурации сердца. Удается констатировать изменения, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными. Аорта на рентгеновском экране кажется несколько расширенной, удлиненной, изогнутой, восходящая ее часть больше выступает вправо, а дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно, часто обнаруживаются рентгенологические признаки атеросклероза аорты [16,189].
       Одним из объективных признаков, указывающих на изменение сосудов при гипертонической болезни, является динамика сосудов глазного дна. В ранних стадиях обнаруживаются лишь сосудистые изменения: сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен (симптом Салюса и Гвиста). Одним из проявлений гипертонического поражения глазного дна служат геморрагии. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного нерва в виде белых пятен (картина «ретинита»), а иногда отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения[20, 34].
         Поражение центральной нервной системы при гипертонической болезни проявляется разнообразием симптомов в зависимости от стадии болезни и степени поражения мозговых сосудов атеросклерозом. Упорные головные боли и плохой сон свойственны большинству больных уже в более раннем периоде. Нарушения мозгового кровообращения возникают или в период кризов, или в поздних стадиях болезни. Они появляются в виде малых и больших инсультов с расстройством двигательной и чувствительной функций определенных органов, обычно конечностей, нарушением речи, потерей сознания, мозговой рвотой и другими симптомами, описываемыми в учебниках нервных болезней.
         Морфологические изменения со стороны почек в начале болезни отсутствуют, отмечается только некоторое уменьшение почечного кровотока. Периодически в моче могут появляться единичные эритроциты и немного белка в результате некоторого нарушения проницаемости почечных сосудов. В позднем периоде в связи с развитием почечного артериосклероза появляются уже заметные симптомы поражения почек: гематурия, альбуминурия, снижение концентрационной способности, которое может перейти в заключительном периоде в хроническую недостаточность.
 
1.4 Диагностика гипертонической болезни
 
Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы:
Повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа, определение неврологического статуса, общий  анализ мочи, общий  анализ крови, анализ мочи по Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи, анализ крови на креатинин, анализ крови на холестерин, анализ крови на сахар, определение уровня калия в крови, ЭКГ, исследование глазного дна, рентгенологическое исследование сердца и аорты.  [25, 40].
 
1.5 классификация  гипертонической болезни
 
По внешнему виду больного
       Самая первая классификация гипертонии принадлежит немецкому врачу Фольгарду, который в ряде работ с 1913 по 1920 г. начал подразделять ее на красную и бледную, предполагая прогнозировать течение болезни на основании внешнего вида больного.
        В случае бледной гипертонии происходит спазм мелких сосудов; кожа лица и конечностей при этом бледнеет, становится холодной на ощупь. Напротив, при красной гипертонии в момент повышения давления лицо и тело краснеют, часто пятнами, что объясняется расширением капилляров кожи.
По происхождению
          Для лечения гипертонии крайне важно дифференцировать первичную (или эссенциальную, идиопатическую) гипертензию, которая собственно и представляет собой гипертоническую болезнь, и симптоматическое повышение давления. Вторичная же, или симптоматическая гипертензия диагностируется лишь у 10% больных. В этих случаях артериальное давление повышается вследствие уже имеющихся заболеваний или в результате приема некоторых лекарственных средств.
 
По характеру протекания
          Суточные колебания АД (снижение во время и после сна, повышение к вечеру или в результате волнения) у здоровых людей не превышают 10 мм.  рт. ст. , а у гипертоников могут достигать 50 мм. рт. ст.  К концу 30-х годов Г. Ф. Ланг не только разработал определение гипертонической болезни, но и предпринял попытку различать ее варианты. При этом были выделены “доброкачественный” (медленно прогрессирующий) и “злокачественный” (быстро прогрессирующий) виды гипертонии. При медленном (доброкачественном) прогрессировании заболевание проходит 3 стадии, которые различают по степени стабильности повышения АД, а также по наличию и выраженности патологических изменений в  органах-мишенях. Злокачественная гипертония часто начинается в молодом и даже детском возрасте. Как правило, она имеет эндокринную природу и протекает очень тяжело. Ее характеризуют стабильно высокие цифры артериального давления, симптомы гипертонической энцефалопатии (сильные головные боли, рвота, отек соска зрительного нерва и тяжелые поражения сосудов глазного дна, преходящая слепота, транзиторные параличи, судороги, кома), декомпенсация сердечной деятельности, прогрессирующая почечная недостаточность, олигоурия (снижение количества мочи). В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко.
По уровню АД
        Больные гипертонией “мягкой” и “умеренной” стадий подвержены гипертоническим кризам и другим осложнениям лишь незначительно меньше, чем в “тяжелой” стадии.
         Так, “мягкая” гипертония - это небольшое (не выше чем 140/90 мм. рт. ст.) кратковременное повышение АД, не требующее медикаментозного лечения.
“Умеренная” гипертония соответствует 1-2 стадиям развития доброкачественной болезни, то есть  (т. е.) до 180/110 мм. рт. ст.
Под “тяжелой” формой понимают злокачественную гипертонию или гипертонию в третьей стадии — т. е. формы, протекающие с тяжелыми осложнениями и плохо поддающиеся коррекции лекарствами.
Следует отметить, что термины “мягкая”, “умеренная” и “тяжелая” гипертония характеризуют лишь уровень артериального давления, а не степень тяжести состояния больного.
По степени поражения органов-мишеней
         Даже если повышенное давление не сопровождается никакими болезненными ощущениями, оно так же опасно, как и в случаях, когда проявляется недомоганием, головными болями, перепадами настроения, болями в сердце.
         Повышение артериального давления не ощущается человеком так, как, например, изменение температуры тела. Поэтому состояние больного определяется не уровнем АД как таковым, а состоянием органов, кровоснабжение которых нарушается в результате гипертензии.
На этом факте основано подразделение доброкачественной гипертонии на три основные стадии:
         Первая, доклиническая стадия характеризуется сравнительно небольшими подъемами давления в пределах 140-160 мм. рт. ст. для систолического, 95-100 мм. рт. ст. — для диастолического. Уровень давления неустойчив, во время отдыха происходит его нормализация. Возможны несильные головные боли, нарушения сна, снижение умственной работоспособности.
На этой стадии патологические изменения в сосудах органов-мишеней не диагностируются.
         Вторая стадия отличается более высоким и устойчивым уровнем давления, которое в покое находится в пределах 160-180 и 100-110 мм. рт. ст. соответственно.
Для этой стадии характерны следующие клинические признаки поражения органов-мишеней:
сердце — гипертрофия левого желудочка;
сосуды — распространенное и локализованное сужение артерий; наличие атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).
почки — протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2 мг/100 мл);
         На третьей стадии АД достигает уровня 220-230/115-130 мм. рт. ст., и иногда и выше.
         Кровоснабжение внутренних органов значительно нарушено, вследствие чего могут наблюдаться клинические проявления, многие из которых чреваты летальным исходом:
сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
сосуды — расслоение стенок аорты, закупорка артерий;
почки — высокая концентрация креатинина плазмы более 2 мг/100мл, почечная недостаточность;
мозг — нарушения мозгового кровообращения, инсульт;
глазное дно — кровоизлияния, отек диска зрительного нерва, слепота.
         В зависимости от преобладания сосудистых, геморрагических, некротических или склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонии выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы болезни.
Гипертонические кризы
          В России больше половины смертей вызвано прямыми осложнениями гипертонии или болезнями, которые с нее начинаются: инсультами, инфарктами миокарда, сердечной или почечной недостаточностью.
          Особо тяжелое проявление АГ — гипертонические кризы, когда кровяное давление резко подскакивает до критических цифр, в результате чего механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения становятся несостоятельными, внутричерепное давление повышается, развивается гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами: резкой головной болью, головокружением, тошнотой или рвотой. Такое состояние может продолжаться около суток, постепенно прогрессируя.
         Выделяют три типа гипертонических кризов: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический. Различие состоит в механизме повышения давления, т. е. в том, возрастает ли выброс крови из сердца, либо сопротивление периферических сосудов, либо и то, и другое одновременно.
          Гиперкинетический криз (подскакивает систолическое давление) развивается быстро. Без каких-либо предвестников возникает резкая головная боль пульсирующего характера, мелькание “мушек” перед глазами, может присоединиться тошнота, рвота. Больные ощущают общее возбуждение, чувство жара и дрожь в теле, повышенное потоотделение, сердцебиение, иногда может возникнуть обильное мочеиспускание.
          Криз гипокинетического типа (растет диастолическое давление) возникает у больных с длительно существующей артериальной гипертонией и имеет значительную продолжительность. Клинические симптомы развиваются постепенно. При этой форме криза есть опасность развития ишемического инсульта.
         Криз эукинетического типа развивается быстро, повышается как систолическое, так и диастолическое давления. Этот тип криза чаще осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к развитию отека легких.
Изолированные гипертонии
        Для больных гипертонией важен психологический комфорт. Ссоры, конфликты, недосыпание, работа в ночную смену, командировки, такие чувства, как зависть или злость — все это повышает артериальное давление.
        Изолированная систолическая гипертония — повышение систолического давления до 160 мм. рт. ст и выше при сохранении уровня диастолического АД ниже 90 мм. рт. ст. Такая форма АГ наблюдается примерно у трети пожилых больных артериальной гипертонией. Основная причина развития этого состояния — возрастная потеря эластичности крупных сосудов.
        Изолированная систолическая гипертония часто сопровождается развитием инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности и гипертрофии левого желудочка.
Изолированная диастолическая гипертония встречается реже — всего в 6-9% случаев [30, 69].
Рефрактерная гипертония
         В тех случаях, когда медикаментозная терапия с применением трех и более лекарственных препаратов не приводит к снижению артериального давления, говорят о рефрактерной, т. е. не поддающейся лечению, гипертонии.
          Следует, однако, отличать истинную рефрактерную гипертонию от случаев, когда терапия не дает эффекта всле
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.