На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


курсовая работа Особенности профессиональной деятельности и сопутствующие заболевания у больных с пиодермиями

Информация:

Тип работы: курсовая работа. Добавлен: 12.10.2012. Сдан: 2011. Страниц: 13. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


 
 
СОДЕРЖАНИЕ:
Введение 
    Пиодермии, как отдельная группа заболеваний кожи
      Понятие пиодермий
      Этиология и патогенез пиодермий
      Классификация пиодермий
      Особенности клинического течения  отдельных форм пиодермий.
        Стафилодермии
          Фолликулит
          Сикоз вульгарный
          Вульгарные угри
          Фурункул, фурункулез
          Карбункул
          Гидраденит
          Эпидемическая пузырчатка новорожденных
        Стрептодермии
          Импетиго стрептококковое
          Сухая стрептодермия
          Целлюлит
          Рожа
          Эктима вульгарная
        Смешанные стрепто-стафиллодермии
          Импетиго вульгарное (смешанное)
          Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия
          Шанкриформная пиодермия
      Диагностика пиодермий
      Лечение пиодермий
      Профилактика пиодермий
2. Клиническая  картина пиодермий у жителей  Республики Хакасия
3. Результаты  и их обсуждения
3.1. Особенности профессиональной деятельности и сопутствующие заболевания у больных с пиодермиями.
3.2. Анализ  клинической картины
3.3. Эффективность  лечения пиодермий
Выводы
Список  литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ВВЕДЕНИЕ
Пиодермии - заболевания кожи и подкожной  жировой клетчатки, проявляющиеся  гнойным воспалением, продолжают оставаться часто встречающимися дерматозами  в повседневной практике врача-дерматолога (Скрипкин, 2000). При этом клиническое  выздоровление больных глубокими  пиодермиями отмечается не более  чем у 76-80%, а рецидивы регистрируются у 10-18% больных (Волкова , 2004)
Высокий уровень заболеваемости, склонность к торпидному, рецидивирующему течению, потеря трудоспособности, инвалидизация  в тяжелых случаях, увеличение сроков и стоимости лечения ложатся  тяжким бременем на государство и  выводят хронические пиодермии  в ранг медико-социальной проблемы (Сорокина, 2005).
В этиологии  пиодермии ведущее место отводится  стафилококку и его ассоциации с  другими микроорганизмами, вирулентность  и инвазивность которых определяет развитие воспалительного процесса. Бактериальные патогены, обладая  иммуномодулирующей активностью, вызывают иммунодефицитные состояния, степень  выраженности которых влияет на тяжесть  заболевания. Данные литературы свидетельствуют  о влиянии пиококков на продукцию иммунных клеток цитокинов, которым принадлежит основная роль в реализации противоинфекционной защиты. Синтез цитокинов в иммунокомпетентных клетках подавляется либо при непосредственном воздействии, либо опосредованно, путем супрессии внутриклеточных сигналов активации и механизмов сигнальной трансдукции и транскрипции.
Если  ранее пиодермии были распространены среди так называемых социально  неблагополучных групп населения  с низким санитарно-гигиеническим  уровнем, то к 90-м годам двадцатого столетия они получили широкое распространение  и среди групп населения с  достаточно высоким уровнем доходов (Краснощеков, 1992). Следует отметить, что применение, антибиотиков и других химиотерапевтических средств для лечения гнойничковых заболеваний, не оказало сколько-нибудь существенного влияния на распространенность пиодермии (Мордовцева, 1994). В последние десятилетия наблюдается рост, не только острых форм пиодермии, но и переход их в хронические формы, резистентные к проводимой терапии (Абайтова, 1991; Главинская, 2000).
Вопрос  профилактики и лечения пиодермий  продолжает оставаться одной из основных проблем в современной дерматологии. Распространенность и неуклонный рост числа больных с этой патологией определяют актуальность данной проблемы. 

Цель  исследования: Выявить особенности клиники и современного течения пиодермии у жителей, проживающих на территории Республики Хакасия. 

Задачи  исследования: 

    Изучить зависимость  течения пиодермий от:
      времени года
      от возраста
      пола
      профессии
      сопутствующих заболеваний
    Изучить клинику пиодермий на конкретных клинических случаях.
    Изучить эффективность антибактериальной терапии пиодермий.
 
 
 
 
 
 
 
 
    ПИОДЕРМИИ, КАК ОТДЕЛЬНАЯ  ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ  КОЖИ
      ПОНЯТИЕ ПИОДЕРМИЙ
Пиодермии — это гнойно-воспалительные заболевания кожи, вызванные разнообразными возбудителями: патогенными стафилококками, стрептококками, пневмококками, вульгарным протеем, синегнойной и кишечной палочкой, но чаще гноеродными кокками - стрепто-(импетиго) и стафилококками(фолликулит, сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит), проявляющиеся образованием на коже первичных элементов - гнойничков (пустул). По частоте занимает первое место среди кожных заболеваний. Передается при непосредственном контакте с больным человеком, а также через зараженные предметы. Заболевание может принять эпидемическую форму в детских дошкольных или молодежных учреждениях, (ясли, детские сады, школы, интернаты, летние лагеря).
Пиодермиты  могут быть первичными самостоятельными заболеваниями, либо возникать вторично как осложнение зудящих дерматозов - чесотки, педикулеза и аллергодерматозов (экземы, атонического дерматита), а  также грибковых заболеваний, поражающих гладкую кожу, волосистую часть головы, стопы.
На долю пиодермитов приходится 50% временной  нетрудоспособности; болеют все, но чаще всего люди тех профессий, где  имеет место повышенная травматизация и загрязнения кожи: строители, металлурги, шахтеры. 

      ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПИОДЕРМИЙ
 
На коже здорового человека постоянно находится  множество микроорганизмов, количество которых зависит от:
      возраста человека,
      состояния потовых и сальных желез,
      условий труда и быта,
      соблюдения правил гигиены кожи
      иммунологической реактивности организма.
 
Чаще  всего гнойничковые заболевания  кожи обусловлены стрептококками и  стафилококками.
Стафилококки  обитают в устьях волосяных фолликулов, протоках сальных и потовых желез, соответственно вызывая их воспаление. Стрептококки обитают на гладкой  коже и в складках (кожи).
Staphylococcus aureus – грамположительный факультативный  анаэробный кокк. Он производит  два фермента – каталазу и  коагулазу, анализ которых используется  для идентификации патогенных  свойств возбудителя. Стафилококк  – комменсал и обычно существует  на кожном покрове, особенно  в области крупных складок  и на слизистой оболочке носа, не вызывая заболевания. Стафилококк  обладает многими патогенными  факторами: мукопептидами; коагулазой; полисахаридами капсулы; белком А; фибронектином; коллагеназой; энтеротоксинами; эпидермолитическим токсином; токсином, вызывающим шок; гемолизином и лейкоцидином. Источником инфекции являются больные с хронической гнойной инфекцией ЛОР–органов, желудочно–кишечного тракта, женской половой сферы, с хирургической инфекцией, а также больные с пиодермией. Часто встречаются рецидивирующие формы, возникающие в результате аутоинокуляции возбудителя из очагов хронической гнойной инфекции. Путь заражения обычно контактный – через руки, одежду и загрязненные предметы.
Staphylococcus aureus сохраняется после сушки,  а также при воздействии солями  и нитратами. Он утрачивает  свою жизнеспособность под действием  препаратов хлора, хлоргексидина,  мирамистина и фенола.
Streptococcus pyogenes – грамположительный, факультативный  анаэробный кокк. Имеет форму  гроздеобразных цепей. Обладает  гемолитическими свойствами. Каталазо–отрицательный. Постоянно обнаруживается на  слизистой оболочке верхних дыхательных  путей и коже. Стрептококк распространяется  путем прямого контакта и воздушно–капельно. Может выживать в пыли. Патогенность стрептококка определяется свойствами его ферментов и образующимися токсинами, в результате действия которых развиваются поражения кожи. Ферменты вызывают некроз ткани, оказывают с помощью стрептокиназы противосвертывающее действие на кровь, повреждают ДНК клеток и способствуют распространению инфекции.
Чаще  всего пиодермии развиваются  вследствие трансформации сапрофитирующих  кокков в патогенные, в связи с чем подавляющее большинство гнойничковых поражений кожи неконтагиозны.
Большую роль в возникновении пиодермитов  играет патогенность и вирулентность  возбудителя. Вирулентность стафилококков  и стрептококков обусловлена  их токсинами и энзимами (ферментами).
Здоровая  кожа с ее высоким иммунитетом  является барьером для многих микроорганизмов, даже вирулентных и патогенных, и  их токсинов. У здоровых людей даже при наличии массивной и вирулентной инфекции заболевание не возникает. Решающую роль в развитии гнойничковых болезней кожи играет местная и общая антибактериальная резистентность макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предохраняют защитные факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плотностью и прочностью. Кератин этого слоя является химически неактивным веществом, а ороговевшие клетки могут быть расплавлены только в очень концентрированных кислотах и основаниях. Постоянно происходит слущивание верхних слоев эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса.
На рост и размножение пиококков неблагоприятное  действие оказывают высокая концентрация водородных ионов (рН 3,5–6,7), бактерицидные, бактериостатические свойства тканевой жидкости и свежевыделенного секрета  потовых, сальных желез. Необходимый  биохимический состав и количество секрета регулируются центральной  и вегетативной нервной системой, эндокринными железами, печенью, кишечником и другими органами.
Бактерицидная функция кожи снижается в результате широкого, подчас нерационального применения антибиотиков, которые способствуют вытеснению нормальной микрофлоры из организма и сводят на нет ее антагонистическое  действие на патогенные микроорганизмы, что благоприятствует усиленному размножению  последних на коже и слизистых  оболочках.
В результате нарушения целостности и функции  эпидермиса создаются условия проникновения  микроорганизмов в глублежащие  ткани. «Входными воротами» для  инфекции являются микротравмы кожи. Возникновению их способствуют мацерация  и резкое истончение рогового слоя. Неблагоприятными факторами являются переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. При этом нарушается приток тканевой жидкости к коже, изменяются состав и количество тканевой жидкости, пота и кожного сала, снижаются их антибактериальные свойства.
Существенную  роль в снижении защитной функции  кожи играют факторы внешней среды (различные травмы кожи, в частности  микротравмы), длительные охлаждение и  перефевание организма.
Развитию  глубоких, хронических, рецидивирующих разновидностей пиококкового процесса чаще способствуют нарушения в макроорганизме, прежде всего хронические заболевания  внутренних органов:
      сахарный диабет,
      болезни пищеварительного тракта,
      печени,
      крови,
      нарушения витаминного баланса,
      тяжелые заболевания, приводящие к истощению.
 
Существенную  роль отводят также функциональным нарушениям ЦНС и себорейному  состоянию кожи. Последнее, вследствие увеличения количества кожного сала и изменения его химического состава, способствует снижению стерилизационных свойств кожи и активации гноеродных кокков.
Одной из причин, приводящих к развитию хронических  пиодермии, является длительное применение кортикостероидных гормонов по поводу различных заболеваний общего характера.
Нередко у больных пиодермиями выявляются очаги фокальной хронической  инфекции, вызывающие явления специфической  сенсибилизации, которая в комплексе  с аутоиммунными процессами значительно  осложняет течение заболевания.
Некоторые больные указывают как на непосредственную причину заболевания наличие  у близких родственников в  течение длительного времени  различных гнойных заболеваний  кожи.
Более половины больных (52%) хронической пиодермией не соблюдают рациональный пищевой  режим. Такие пациенты злоупотребляют углеводами (как правило, легкоусвояемыми), что создает постоянную перегрузку инсулярного аппарата поджелудочной  железы и может способствовать расстройствам  углеводного обмена той или иной степени, накоплению в тканях углеводов, являющихся благоприятной питательной  средой для пиококков.
В возникновении  и развитии гнойничковых заболеваний  кожи большое значение имеет реактивность организма, его механизмы сопротивления  микробной агрессии. Недостаточность  иммунокомпетентной системы при  этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может  формироваться в преморбидный период вследствие массивного бактерионосительства (чаще стафилококконосительства), перенесенных или сопутствующих тяжелых заболеваний. Ведущая роль в патогенезе пиодермии принадлежит клеточным иммунологическим реакциям, а именно: быстроте развития и выраженности лейкоцитоза, фагоцитарной активности лейкоцитов и особенно фазе незавершенного фагоцитоза. При хроническом течении заболевания фагоцитоз в очаге поражения имеет незавершенный или замедленный характер, сопровождается внутриклеточной изоляцией микроорганизма. Понижается активность неспецифических защитных сил организма. Степень нарушения систем антиинфекционной защиты организма находится в прямой зависимости от массивности очага поражения, тяжести интоксикации и длительности течения гнойного процесса на коже.
Выраженный  угнетающий эффект на механизмы антиинфекционной защиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хронической  пиодермией наблюдается также сниженная  функциональная активность щитовидной железы, что может влиять на активность регенерационных процессов и  способствовать длительному течению  обострений хронических гнойничковых заболеваний кожи.
Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, наблюдаемое у больных пиодермией, может иметь различное происхождение. Функциональные нарушения нейтрофильных  гранулоцитов связаны с повреждающим воздействием инфекции и продуктов  аутолиза, интоксикацией, наличием сопутствующих  заболеваний и др.
В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности лежат нарушения Т–системы иммунитета. Уменьшение числа Т–лимфоцитов в периферической крови обусловлено влиянием бактериальной интоксикации на лимфопоэз, что приводит к ослаблению Т–клеточной дифференцировки, а отсюда – и иммунного ответа.
Возникновению и упорному течению пиодермии  часто способствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое  течение гнойной инфекции кожи должно наводить на мысль о возможности  наличия у больного сахарного  диабета, и каждый такой пациент  должен быть обследован в отношении  этого заболевания. Наличие патологии  углеводного обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей длительности рецидива, устойчивости к лечению, более  продолжительной потере трудоспособности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших звеньев в  системе профилактики рецидивов  болезни.Воспалительный процесс в очаге стафилококковой и стрептококковой инфекции как реакция организма на инфекцию возникает следующим образом: внедрившиеся в кожу пиококки, в зависимости от свойств выделяемого ими токсина и его способности воздействовать на живые ткани организма, с одной стороны, нарушают внутриклеточный и промежуточный обмен, а с другой, влияют на многочисленные рецепторы кожи. Следствием этого является возникновение воспалительного процесса со сложным комплексом биохимических и иммунобиологических реакций.
Основной  чертой, характеризующей воспалительный процесс, вызванный стафилококковой  инфекцией, является нагноение, тогда  как для процесса стрептококкового происхождения характерно серозное воспаление без нагноения. Воспалительный процесс, вызванный стафилококками, характеризуется большой активностью, сильным расширением кровеносных  сосудов, увеличением их проницаемости. Через расширенные промежутки между  эндотелиальными клетками начинают массами выходить из кровотока в  окружающую ткань полиморфно-ядерные  нейтрофилы. Они окружают очаг инфекции массивной лейкоцитарной зоной, которая осуществляет активный фагоцитоз. Лейкоциты, переваривая стафилококков, превращаются в гнойные клетки - гнойный экссудат. Клинической особенностью стрептококкового воспалительного  процесса является вялотекущий воспалительный процесс с резким отеком ткани. 

      КЛАССИФИКАЦИЯ ПИОДЕРМИЙ
 
Общепринятой  классификации пиодермии в настоящее  время нет, однако наиболее удобной  в практическом применении является классификация, в основе которой  лежат два принципа: характер возбудителя  и глубина поражения кожи 
 
 

    Таблица 1- Классификация наиболее встречающихся  форм пиодермий 

    Группы  пиодермии Формы пиодермии
    поверхностные глубокие
      Стафилодермии 
       
       
    Остиофолликулит, фолликулит, сикоз стафилококковый (вульгарный), угри вульгарные, эпидемическая пузырчатка новорожденных
    Глубокий фолликулит, фурункул, карбункул,гидраденит
      Стрептодермии
    Импетиго стептококковое, сухая стрептодермия Целлюлит, рожа,эктима вульгарная
      Смешанные
    (стрептостафилодермии)
     
    Импетиго  вульгарное, шанкриформная пиодермия
     
    Пиодермия язвенно-вегетирующая хроническая
 
 
        ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО  ТЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ  ФОРМ ПИОДЕРМИЙ
        СТАФИЛОДЕРМИИ
          ФОЛЛИКУЛИТ
Фолликулит  – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий.
Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Бокхарта) характеризуется мелкими (милиарными) фолликулярными поверхностно расположенными конусовидными пустулами с гнойными головками. Локализуются гнойнички  в области сально–волосяных фолликулов, пронизаны волоском (который не всегда различим). По периферии пустулы виден розовый ободок шириной 1 мм. Локализуются высыпания на лице, туловище, конечностях. Через 3–5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа.
Фолликулит  поверхностный отличается лишь несколько  большими размерами (0,5–0,7 см в диаметре) и глубиной поражения (захватывает  до 2/3 волосяного фолликула). Эритематозная  зона вокруг гнойничка составляет 2–З мм. Пустула напряженная, ее покрышка плотная, гной густой, сливкообразный, желтовато–зеленого цвета. В местах высыпаний больными отмечается нерезкая болезненность, которая исчезает после  вскрытия пустул и отделения гноя. Общее состояние пациента не страдает.
Фолликулит  глубокий храктеризуется гнойничками  больших размеров (1–1,5 см в диаметре), захватывающими полностью волосяной  фолликул. Высыпания резко болезненные, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При распространенном процессе ухудшается общее состояние  больного: возникают субфебрильная  и фебрильная лихорадка, головные боли, в крови отмечаются лейкоцитоз и  ускоренная СОЭ.  

          СИКОЗ ВУЛЬГАРНЫЙ
Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением  волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область  лобка и др.). Наблюдается почти  исключительно у мужчин.
К развитию сикоза предрасполагают травматизация  кожи (наиболее часто – бритье), хронический  ринит, различные нарушения со стороны  нервной системы, внутренних органов  и эндокринных желез (в частности, гипофункция половых желез), повышенная сенсибилизация кожи к стафилококкам  и продуктам их жизнедеятельности, наличие фокальной инфекции (кариозные  зубы, хронический тонзиллит).
Заболевание характеризуется беспрерывно рецидивирующим высыпанием остиофолликулитов и  фолликулитов, содержащих гной, несколько  болезненных, иногда сопровождающихся зудом, с небольшой гиперемией по периферии. Очаги сливаются, образуя обширные участки поражения. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный, неухоженный вид. Рубцовых изменений не наблюдается, так как процесс захватывает лишь верхнюю треть волосяного фолликула.  

          ВУЛЬГАРНЫЕ  УГРИ
Вульгарные  угри представляют собой хронически протекающее заболевание с поражением сальных желез. Возникают обычно в возрасте 14–16 лет при наследственной предрасположенности, снижении иммунологической реактивности организма, нарушении  функции гормональной системы с  преобладанием андрогенных и  недостатком эстрогенных гормонов, фокальной инфекции, заболеваниях желудочно–кишечного  тракта, себорее. Немаловажное значение имеют расстройства углеводного  обмена, избыточное употребление углеводов, несостоятельность терморегуляционных систем организма.
Клинически  вульгарные угри отличаются разнообразием. Излюбленная локализация высыпаний  – кожа лица, груди и спины, при  тяжелом, распространенном заболевании  в процесс вовлекается кожа плечей и верхней трети предплечий. В  дебюте болезни в результате закупорки  устьев волосяных фолликулов роговыми массами и кожным салом образуются комедоны в виде черных точек, затем  развивается болезненный инфильтрат – папулезная форма, проявляющаяся  розово–красными, фолликулярно–расположенными  милиарно–лентикулярными папулами полушаровидной или конической формы. В дальнейшем (в результате присоединения  стафилококковой инфекции) в центре узелков образуется небольшая пустула, подсыхающая с образованием корочки  или вскрывающаяся (пустулезная  форма). Воспаление может локализоваться на различной глубине, и соответственно его расположению выделяют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой  поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся  фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо–гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри «сливные»). Тяжелую форму болезни представляют некротическое акне, при котором в глубине фолликула возникает некроз и содержимое гнойничков приобретает геморрагический характер. В дальнейшем происходит образование струпа и осповидного рубца. Такие высыпания чаще располагаются на коже лба и висков. Болеют чаще мужчины в возрасте 30–50 лет, особую форму угрей представляет акне–келлоид (сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка), который встречается у мужчин в возрасте 20–40 лет в области затылка и на задней поверхности шеи. При этом группы мелких фолликулярных папул располагаются в виде тяжа, кожа вокруг них резко уплотнена. Создается видимость наличия сосочковых опухолей (за счет значительного усиления кожных борозд). Волосы на таких участках растут пучками. Эти элементы не изъязвляются, а при их разрешении остаются келлоидные рубцы.
Своеобразная  форма заболевания – угри конглобатные (шаровидные). Болеют преимущественно  мужчины молодого возраста, процесс  локализуется почти исключительно  на спине, реже – на груди и лице. Заболевание начинается с образования  крупных, часто множественных комедонов, вокруг которых развивается воспалительный инфильтрат и формируется вялый  абсцесс, после вскрытия которого выделяется серозно–гнойно–геморрагический экссудат. Полость абсцесса выполнена вялыми грануляциями, образуются фистулы, длительно незаживающие язвенные поверхности. Рубцевание приводит к образованию характерных мостикообразных рубцов.  

          ФУРУНКУЛ, ФУРУНКУЛЕЗ
Фурункул, фурункулёз – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно–некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Фурункулы чаще локализуются на лице (носощечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. В начале в области волосяного мешочка возникает нерезко ограниченная краснота и припухлость при пальпации. Постепенно очаг превращается в узел конусовидной формы диаметром 3–5 см, в центральной части которого через 3–4 дня образуется «некротический стержень» с расплавлением ткани на верхушке. После вскрытия фурункула в течение 3–4 дней происходит выделение гноя, отторжение некротического стержня и гнойно–кровянистого отделяемого. Образовавшаяся язвочка постепенно (в течение 4–5 дней) выполняется грануляциями и заживает с образованием рубца. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 недели.
Возможно  хроническое рецидивирующее течение  процесса на протяжении нескольких месяцев  или лет, когда различные фурункулы  находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые  элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного  статуса.
Общее состояние больного с одиночными фурункулами обычно не страдает; при  множественных фурункулах и фурункулезе  могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Особого внимания и срочного лечения требуют к  себе пациенты с локализацией фурункулов на коже лица, на губах и на носу в  связи с возможностью развития гнойного тромбофлебита лицевых вен, менингита, сепсиса или септикопиемии с  образованием множественных абсцессов  в различных органах и тканях, что может привести к смерти больного.  

          КАРБУНКУЛ
Карбункул – гнойно–некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с  образованием сливного воспалительного  инфильтрата, локализованного в  дерме и подкожной клетчатке  и нескольких гнойно–некротических стержней.
Размеры карбункула значительно больше, чем  фурункула, он может достигать 5–10 см в диаметре. Багрово–синего, почти  черного цвета, плотный на ощупь, резко болезненный инфильтрат медленно (в течение 10–14 дней) размягчается, образуя несколько свищевых отверстий, через которые выделяется жидкий кровянистый гной. На дне обширной язвы видны множественные некротические стержни, после отторжения которых возникает широкий и глубокий дефект. Язва постепенно выполняется грануляциями и заживает обширным втянутым рубцом. Карбункулы протекают тяжелее, чем фурункулы – чаще и выше (до 40–41°С) повышается температура, болевые ощущения в очаге более выражены, сильнее проявления интоксикации, септические осложнения.  

          ГИДРАДЕНИТ
Гидраденит  – гнойное воспаление апокриновых  потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их проток, небольшие травмы кожи, возникающие  нередко при бритье подмышечных  впадин. Заболевание развивается  медленно, возникает после периода  полового созревания, одинаково часто  у мужчин и у женщин. Процесс  локализуется чаще в подмышечных  впадинах, несколько реже – около  сосков молочных желез, вокруг заднего  прохода, т.е. в тех местах, где  у половозрелого человека расположены  функционирующие апокриновые потовые  железы.
Формирование  гидраденита начинается с болезненного узла в толще кожи величиной с  горошину. Спустя 2–3 дня уплотнение увеличивается до 1–2 см в диаметре, приобретает багрово–красный цвет. Одновременно около основного инфильтрата  возникает несколько холмообразных  узлов, которые быстро спаиваются в  плотный болезненный конгломерат, выбухая полушаровидной поверхностью в виде сосков. В этих случаях  отечность и инфильтрация значительно  увеличиваются, узлы нагнаиваются и  вскрываются перфорационным отверстием, из которого выделяется значительное количество гнойного сметанообразного отделяемого. Созревание гидраденита  сопровождается лихорадочным состоянием, болезненностью, недомоганием. Рубцевание происходит через 7–10 дней.
У ослабленных, тучных людей, страдающих диабетом, дисфункцией  половых желез, микседемой, гидраденит может принять хроническое течение.  

          ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ
Эпидемическая пузырчатка новорожденных (син. пемфигоид  пиококковый) – контагиозная поверхностная  стафилодермия, развивающаяся обычно на 3–5–й день жизни новорожденного. Источником заражения могут быть медперсонал, роженицы.
Процесс проявляется множественными диссеминированными буллезными эфлоресценциями, возникающими чаще в течение 1–й недели жизни ребенка. Характерен эволюционный полиморфизм высыпаний. Одновременно можно обнаружить вялые пузыри (фликтены) с серозным содержимым, везикулы с серозно–гнойным экссудатом, отечные эритематозые участки с эрозиями на месте вскрывшихся пузырей. Высыпания чаще локализуются на животе, спине, крупных складках и на конечностях, в основном на разгибательных поверхностях. Ладони и подошвы поражаются исключительно редко. На месте эпителизирующихся эрозий и подсохших пузырей располагаются многочисленные серозно–гнойные корки. Процесс может распространяться и на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий. Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 38°С, нарушением общего состояния ребенка (плаксивость, отказ от пищи, рвота, диспепсические явления), изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ). При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2–4 недели.  

        СТРЕПТОДЕРМИИ
          ИМПЕТИГО СТРЕПТОКОККОВОЕ
Импетиго  стрептококковое – высококонтагиозное заболевание, возникающее чаще у  женщин и детей, имеющих более  нежную кожу и тонкий роговой слой. Представляет собой поверхностный  нефолликулярный пузырный элемент, наполненный серозно–гнойным содержимым. Поверхность пузыря ненапряженная, вялая, спавшаяся в центре. По периферии  фликтены может быть небольшой бордюр отечно–гиперемированного характера, свидетельствующий о тенденции к периферическому росту. Процесс склонен к быстрому распространению в результате аутоинокуляции. Размеры фликтены от 2 до 10 мм. Локализация – преимущественно на лице, реже поражается кожа туловища и конечностей.
К разновидностям стрептококкового импетиго относят  щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта –  стрептококковая заеда; буллезное  импетиго, которое отличается большими размерами пузыря; кольцевидное импетиго, образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются  фликтены; сифилоподобное импетиго, напоминающее сифилитические папулы и локализующееся в области гениталий, ягодиц; поверхностный панариций – импетиго задних валиков ногтей.  

          СУХАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ
Сухая стрептодермия возникает, как правило, у детей и подростков, часто  у лиц, посещающих бассейны (в связи  со сдвигом рН кожи в щелочную среду). Заболевание может носить эндемичный характер в детских коллективах, особенно в весенний период. Проявляется  появлением на коже разгибательных поверхностей конечностей, иногда туловища одного или  нескольких розово–красных пятен, покрытых белесоватыми мелкопластинчатыми (муковидными) чешуйками. Пятна 3–4 см в диаметре, склонны к периферическому росту. Больных беспокоит небольшой  зуд, сухость кожи в очагах поражения, косметический дефект. По разрешении процесса (особенно после солнечных инсоляций) остаются вторичные депигментированные пятна (псевдолейкодерма). Возможно хроническое, вялое, рецидивирующее течение болезни.
          ЦЕЛЛЮЛИТ
Целлюлит  – глубокое воспалительное поражение  кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся  эритемой, отеком тканей и болью. Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А и присоединившимся золотистым стафилококком.
Патологический  процесс чаще всего локализуется на нижних конечностях, хотя могут поражаться и другие участки кожи. Ему могут  предшествовать травмы, изъязвления  кожи, микоз стоп или дерматит, а  также отек любой этиологии. Целлюлит может развиваться на месте рубцовых изменений после операций по поводу варикознорасширенных вен, особенно при  наличии микоза стоп. Процесс может  развиваться и на непораженной коже (рожа).
Проявления  заболевания характеризуются разлитой островоспалительной эритемой, плотной, горячей и болезненной при  пальпации, с размытыми краями. Размеры  эритемы могут быть разными: малыми (локализованными) – целлюлит пальца и обширными, захватывающими все  плечо или ягодицу – целлюлит послеинъекционный. Для целлюлита  характерны крупные отечные бляшки округлых очертаний с нечеткими  границами. На их поверхности могут  образовываться пузыри или фликтены. Поверхность их горячая на ощупь, внешне напоминает «кожуру апельсина». Большинство пациентов не предъявляет жалоб на ухудшение общего состояния, хотя изредка могут наблюдаться лихорадка, озноб, головные боли. В крови у больных могут отмечаться лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Целлюлит  может являться маской некоторых  оппортунистических инфекций у ВИЧ–инфицированных пациентов. Бляшечные высыпания  саркомы Капоши с отеком нижних конечностей  могут рассматриваться, как целлюлит, особенно у темнокожих пациентов, а  также при отсутствии опухолевидных  образований.
          РОЖА
Рожа – острая воспалительная форма целлюлита, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс лимфатической ткани, в которой размножается возбудитель. Отличается более поверхностным характером процесса и более ясной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи. Локализация – нижние конечности, лицо, ушные раковины.
Рожа нижних конечностей (наиболее частый вариант локализации) обычно возникает у лиц старше 50 лет на фоне гипостатических явлений (варикозно–расширенных вен, лимфостаза и др.). Наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, головной боли, затем температура тела повышается до 38–40° С, в зоне поражения возникает чувство распирания, жжения, боль. На коже возникает покраснение, которое в течение нескольких часов превращается в яркую эритему с отеком и инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки с четкими неровными контурами – «языками пламени». Пораженная кожа напряжена, горячая на ощупь, на фоне эритемы могут возникать пузыри, нередко с геморрагическим содержимым. Наблюдаются красные болезненные тяжи лимфангиита, идущие к регионарным лимфатическим узлам. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ. Период реконвалесценции начинается обычно на 8–15–й день болезни.
Рецидивирующее  течение заболевания обусловлено  формированием у ряда больных  очага хронической стрептококковой  инфекции, что приводит впоследствии к развитию фиброза и элефантиаза (слоновости). К осложнениям рожи относят: некрозы (при буллезно–геморрагической форме), абсцессы, флегмоны, флебиты, сепсис, отит, мастоидит, гнойный менингит.  

          ЭКТИМА  ВУЛЬГАРНАЯ
Эктима  вульгарная – язвенная, глубокая форма  стрептодермии. Заболевание начинается с появления на фоне воспалительного  инфильтрата фликтены или глубокой эпидермальной пустулы, быстро подсыхающей  в корку. Под коркой, в глубине, формируется язвенный дефект. Иногда корка особенно сильно выражена (устрицеобразная), редко приподнимается над окружающей кожей (рупия). Язвенный дефект имеет  округлую или овальную форму, крутовозвышающиеся гиперемированные, отечные края, кровоточащее дно с вялыми грануляциями и слизисто–гнойным отделяемым. Язва болезненна. В течение длительного времени (до нескольких месяцев) эктима очищается от гноя и заживает глубоким рубцом. При неблагоприятном течении процесса наблюдается гангренизация в области язвы (эктима гангренозная) или обширный распад подлежащих тканей (вплоть до костей) – эктима проникающая или сверлящая.
Наиболее  частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктим единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище.  

    1.4.3.СМЕШАННЫЕ  СТРЕПТО-СТАФИЛОДЕРМИИ
     1.4.3.1. ИМПЕТИГО ВУЛЬГАРНОЕ (СМЕШАННОЕ)
Импетиго  вульгарное (смешанное). Заболевание  высококонтагиозное (особенно в детских  коллективах). Клинически эта форма  пиодермии характеризуется проявлениями, свойственными импетиго стрептококковому, остиофолликулитам и фолликулитам. На воспаленной, гиперемированной коже возникают фликтены, остиофолликулиты и фолликулиты, окруженные венчиком гиперемии. Во время развития патологического  процесса на коже образуются эрозии округлой и неправильной формы с розово–красным слегка кровоточащим дном, толстые, грубые, соломенно–желтые, «медовые» корки. Очаги вульгарного импетиго склонны  к периферическому росту, могут  сливаться между собой, захватывая значительные участки кожи, и принимать  диссеминированный характер. В таких  случаях возможно болезненное увеличение лимфатических узлов, повышение  СОЭ, лейкоцитоз. Локализация – кожа лица, открытые участки конечностей. Прогноз заболевания обычно благоприятный: на 5–7 сутки корки отторгаются, оставляя вторичное, эритематозное, слегка шелушащееся  пятно, которое бесследно исчезает. В тяжелых случаях у детей  может быть осложнение в виде острого  нефрита.  

    1.4.3.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВЕННО-ВЕГЕТИРУЮЩАЯ  ПИОДЕРМИЯ
Хроническая язвенно–вегетирующая пиодермия. Встречается  в любом возрасте, однако чаще у  лиц от 40 до 60 лет. Развитию процесса способствуют тяжелые иммунодефицитные состояния, связанные с сопутствующими заболеваниями, интоксикации (язвенный колит, злокачественные опухоли  внутренних органов, лимфомы, алкоголизм, наркомании), приводящие к дефициту Т– и В– клеточной системы иммунитета. Для клинической картины заболевания характерно развитие на месте пустул или фолликулитов изъязвленных бляшек синевато–красного цвета мягкой консистенции, резко отграниченных от окружающей здоровой кожи, возвышающихся над ней, имеющих неправильные округлые или овальные очертания. Поверхность бляшек полностью или частично изъязвлена. Кожа вокруг язв воспалена, на ней можно видеть фолликулярные и нефолликулярные поверхностные пустулы, местами сливающиеся в сплошные поля поражения, покрывающиеся гнойными корками, из–под которых отделяется серозно–гнойный экссудат. Процесс расползается, захватывая все новые участки кожного покрова, сопровождаясь болезненностью, ограничениями движений в конечности. Такой процесс расценивается, как ангиит кожи. Течение язвенно–вегетирующей пиодермии очень длительное (месяцы и даже годы), с периодами затухания и обострения.  

    1.4.3.3. ШАНКРИФОРМНАЯ ПИОДЕРМИЯ
Шанкриформная пиодермия – форма хронической  смешанной язвенной пиодермии, напоминающей твердый шанкр при сифилисе. Может  развиваться как у взрослых, так  и у детей (независимо от пола). Локализуется в области гениталий и экстрагенитально (слизистая оболочка полости рта  и щек, язык, подбородок, веки, брови  и др.). Язвенный дефект имеет правильные округлые очертания, безболезненный, плотные  валикообразные края и уплотненное  инфильтрированное дно, со скудным серозным отделяемым, иногда с гангренозными наслоениями. Сходство с твердым шанкром подчеркивается увеличением регионарных лимфатических узлов, которые, как и при сифилисе, безболезненны, уплотнены, не спаяны между собой и с окружающей кожей. Отличием шанкриформной пиодермии от твердого шанкра является распространение плотного инфильтрата, лежащего в основании язвы, за пределы очертания язвенного дефекта. Кроме того, для дифференциальной диагностики проводят исследования отделяемого язвы на бледную трепонему и серореакции на сифилис. 

      ДИАГНОСТИКА ПИОДЕРМИЙ
Анамнез и клинические проявления помогают установить диагноз.
Лабораторная  диагностика 
Параклинические исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, комплекс серологических реакций на сифилис.
Микробиологические  исследования: исследование гноя из очагов поражения с выделением культуры и определением чувствительности к  антибиотикам
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.