На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


курсовая работа Гепатит

Информация:

Тип работы: курсовая работа. Добавлен: 12.10.2012. Сдан: 2010. Страниц: 12. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Министерство  образования и  науки РФ
Департамент образования Тульской области
Управление Образования Администрации г.Тулы
Муниципальное образовательное учреждение
«Межшкольный учебный комбинат №1»
(МОУ  МУК №1) Советского  района
___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат

за  курс среднего (полного) общего образования

  по специальности «Младшая медсестра по уходу за больными»

  на тему:

«Гепатит»

                                           Выпускницы 11-В класса                          МОУ - гимназии №2 

                                           Бобровской Валерии Михайловны

 
                                                                         Учитель-консультант
                                                                          Куликова Елена Ивановна 

                                                                          Дата начала работы: 15.04.2006г. 

                                                                          Дата окончания работы: 10.05.2006г. 

                                                                          Дата защиты работы: 19.06.2006 г. 

 
 
 
 
Тула, 2006 г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
1.ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………….3
2.КЛАССИФИКАЦИЯ, ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ,
ЧАСТОТА ХРОНИЗАЦИИ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА…………………………4
3.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А……………………………………………………6
   3.1Этиология…………………………………………………………………...6
   3.2Эпидемиология……………………………………………………………..6
   3.3Патогенез……………………………………………………………………7
   3.4Клиническая картина……………………………………………………….8
   3.5Диагноз……………………………………………………………………..10
   3.6Лечение……………………………………………………………………..10
   3.7Профилактика………………………………………………………………11
4.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В……………………………………………………11
   4.1Этиология…………………………………………………………………...11
  4.2Патогенез……………………………………………………………………13
  4.3Клиническая картина……………………………………………………….13
   4.4Симптомы…………………………………………………………………...13
   4.5Пути заражения……………………………………………………………..13
   4.6Иммунизация………………………………………………………………..14
   4.7ВИЧ и НВV……...…………………………………………………………..14
   4.8Лечение и исследование……………………………………………………15
5.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С……………………………………………………..15
   5.1Этиология……………………………………………………………………15
   5.2Классификация………………………………………………………………15
   5.3Клиника……………………………………………………………………....15
   5.4Диагноз………………………………………………………………………16
   5.5Пути передачи………………………………………………………………16
   5.6Наркомания и HCV…………………………………………………………18
   5.7Лечение альфа-интерфероном……………………………………………...21
   5.8Жизненный цикл вируса гепатита С……………………………………….22
6.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D……………………………………………………..23
   6.1Клиника………………………………………………………………………23
   6.2Диагностика………………………………………………………………….23
7.ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ………………………………………………...24
   7.1Классификация………………………………………………………………24
   7.2Этиология, патогенез………………………………………………………..24
   7.3Симптомы, течение………………………………………………………….25
   7.4Течение……………………………………………………………………….26
   7.5Лечение……………………………………………………………………….27
   7.6Характеристика аутоиммунного гепатита…………………………………29
   7.7Принципы лечения хронического гепатита………………………………..29
   7.8Веллферон, реаферон………………………………………………………..29
8.СИТАУЦИЯ В ТУЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ В 2005 ГОДУ………………………31
9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….31
10.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………...31
ВВЕДЕНИЕ 

     За  последнее время с проблемой вирусных гепатитов столкнулись миллионы людей. Эти опасные инфекционные заболевания получили колоссальную распространенность по всему миру во многом из-за несоблюдения правил гигиены и отсутствия должной информации о путях распространения вируса, методах защиты и лечения.
     Поэтому я выбрала для своего реферата эту тему и считаю ее актуальной. В своей работе я попыталась обобщить как можно больше сведений об этом распространенном и опасном инфекционном заболевании.
     В первую очередь стоит помнить, что, несмотря на все многообразие вирусов гепатита, это заболевание поддается успешному лечению. Важную роль при этом играет своевременная диагностика заболевания — современные методы позволяют с высокой точностью определить соответствующие виды вирусов на самом раннем периоде развития заболевания. Необходимые обследования можно пройти в специализированных медицинских центрах, расположенных во многих крупных городах России, в том числе и в Туле.
     Кроме того, бесплатная горячая линия по проблемам гепатита позволяет из любой точки России получить оперативную консультацию у специалиста, сохранив, при желании, анонимность. Следует учесть, что пути распространения вирусов хорошо изучены медициной, и риск заражения гепатитом можно снизить в десятки раз, если следовать элементарным правилам гигиены и проявлять разумную предосторожность.
     Цель  моей работы – уделить особое внимание таким аспектам, как пути распространения этого вируса, методах защиты и лечения. Я надеюсь, что моя работа поможет в борьбе с этим заболеванием. 

КЛАССИФИКАЦИЯ, ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, ОБЩИЕ  ПРИЗНАКИ, ЧАСТОТА  ХРОНИЗАЦИИ ВИРУСОВ  ГЕПАТИТА 

     Гепатит - это воспалительное заболевание печени.
       Он может быть вызван следующими  причинами:
    вирусы гепатита А (HAV), гепатита В (HBV), гепатита С (HCV), гепатита D (HDV), гепатита Е (HEV), гепатита G (HGV)
    яды (фосфор,  фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), токсические вещества, лекарства (ингибиторами  МАО-производными гидразина, ПАСК, производными  изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского  папоротника, передозировка парацетамола), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.), алкоголь
    в ряде случаев установить причину не удается, например, при аутоиммунном гепатите.
    лучевое (радиационное) поражение, обширные ожоги тела, тяжелые инфекционные  заболевания, токсикоз беременных.
     Многие  вирусы вызывают системное заболевание, включающее в себя гепатит. Специфические вирусы гепатита (А, В, С, D, E, G) вызывают повреждение главного органа-мишени, т.е. печени, однако могут поражаться и другие органы и ткани. 

Таблица 1. Классификация вирусов  гепатита 

Вирус HAV HBV HCV HDV HEV
Тип нуклеиновой  кислоты
РНК ДНК РНК РНК РНК
Хронизация 
НЕТ ДА ДА ДА НЕТ
Наличие вакцины 
ДА ДА НЕТ Эффективна  НВV вакцина НЕТ
 
 
 
 
Таблица 2. Пути передачи вирусов  гепатита 

      Вирус Пути
передачи
HAV HBV HCV HDV HEV
Через кишечник (пища/питьевая вода) ДА НЕТ НЕТ НЕТ ДА
Через шприцы и иглы НЕТ ДА ДА ДА  (если уже имеется HBV) НЕТ
Гетеросексуалы НЕТ ДА ? редко ? редко НЕТ
Гомосексуалисты (мужчина-мужчина) ДА ДА ? редко ? редко НЕТ
От  матери к ребенку ДА ДА ? редко ? редко ?
 
     Острые  гепатиты в большинстве случаев протекают легко. При печеночно-клеточной недостаточности появляется склонность к образованию кровоизлияний и кровотечениям, а также сонливость, прогрессирует желтуха. В стационаре проводят поддерживающую терапию (внутривенное введение жидкости), контролируют показатели крови и коррегируют биохимические изменения (например, очень низкие уровни глюкозы). Большинство больных выздоравливают, однако иногда наблюдаются случаи смерти от тяжелой или фульминантной печеночно-клеточной недостаточности. Причинами смерти при остром гепатите являются печеночно-клеточная недостаточность, кровотечения, развитие тяжелой бактериальной инфекции или почечная недостаточность. 

Таблица 3. Общие признаки острого  вирусного гепатита 

Вирус HAV HBV HCV HDV HEV
Инкубационный период против суперинфекции  
2-6 недель
 
8-24 недели
 
6-12 недель
 
Варьирует: коинфекция
 
2-6 недель
Наиболее  информативный метод диагностики  
Анти-HAV (IgM) 
 
Анти-HBc (IgM)
 
HCV РНК*
 
Анти-HDV (IgM)
Существуют  только экспериментальные методы  
 
 
 
 
Таблица 4. Частота хронизации острых вирусных гепатитов 

Острый  вирусный гепатит, тип Частота хронизации
А 0% 
В 5-10%
С 50-80%
Д      коинфекция с  В 
суперинфекция с В
 
2-5% до 90%
Е 0%
 
 
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А 
 

     Вирусный  гепатит А (болезнь Боткина) - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.
     Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А - энтеровирус типа 72,относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.
     Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.
     Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном, продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.
     Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через  водный, пищевой и контактно-бытовой  пути передачи.
     Особое  значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.
     Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в  возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.
     Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.
     Патогенез. Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
     После заражения вирусом гепатита А  из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
     Вследствие  комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится  из организма человека. Хронические  формы инфекции, в том числе  и вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.
     Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.
     Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
     Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).
     В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный  и реконвалесценции.
     Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела  до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
     В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает «шафранного» оттенка при тяжелых формах заболевания.
     При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация  больных, тенденция к брадикардии  и гипотензии, глухость сердечных  тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М.
     Легкая  форма болезни характеризуется  слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).
     Фаза  угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и  характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.
     В период угасания симптомов у отдельных  больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.
     Помимо  указанных осложнений, у ряда больных  могут определяться признаки поражения  желчевыводящих путей.
     Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.
     Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.
     Дифференциальный  диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.
     Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.
     Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.
     Иммунопрофилактика  гепатита А специфического иммуноглобулина  по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.
     Активная  иммунопрофилактика гепатита А не разработана. 

     ВИРУСНЫЙ  ГЕПАТИТ В 

     Этиология. Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий вирус, выявляется в ткани печени и сыворотке крови в виде сферических структур диаметром 42 мм - частица Дейна. Вирус обладает тремя антигенными детерминантами. С внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), с сердцевинной частью частицы Дейна - сердцевинный антиген (HBcAg) и HBeAg, являющийся его субъединицей. ДНК генома HBV представлена двойной циркулярной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Геном HBV может существовать в эписомальной (свободной) и хромосомальной (интегрированной) формах. Были выделены две биологические фазы развития HBV: ранняя репликативная и поздняя интегративная. В раннюю фазу HBV-инфекции занесенные в кровь частицы Дейна проникают через мембрану гепатоцита, ДНК HBV транспортируется к ядру гепатоцита, где с участием вирусной ДНК-полимеразы идет интенсивная наработка ДНК HBV, а также кодируются и синтезируются все вирусные субкомпоненты (HBcAg, HBeAg, HBsAg) с последующей сборкой полного вириона.
     В сыворотке крови в репликативную фазу циркулируют наряду с HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM и ДНК HBV-полимераза, которые признаны сывороточными маркерами фазы репликации HBV. В тканях печени выявляются ДНК HBV и HBcAg. Во время этой фазы возможна элиминация HBV как спонтанная, так и при использовании химиотерапевтических противовирусных средств и интерферона.
     Репликацией HBV в гепатоцитах связаны активность (некрозы гепатоцитов) и прогрессирование патологического процесса в печени. Продолжительность этой фазы  при  хронических гепатитах составляет от 6 месяцев до 10 и более лет. У 10% больных ежегодно отмечается спонтанное прекращение репликации HBV. Последнее наблюдается также при формировании ЦП и суперинфекции вирусами гепатита Д и С.
     На  более поздних стадиях развития HBV-инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита. Рядом исследователей показано, что вирусная ДНК может быть интегрирована не только в клетки печени, но и в клетки поджелудочной и слюнных желез, кожи, почек. ДНК HBV была выявлена в лейкоцитах периферической крови, в сперматозоидах, мононуклеарных клетках, в слюне, моче  больных хроническими заболеваниями печени как с наличием маркеров репликации HBV, так и с их отсутствием. В эту, так называемую интегративную, фазу полная репликация вируса прекращается. У таких больных становится невозможной ликвидация HBsAg-носительства.
     О переходе репликативной фазы в интегративную  свидетельствует сероконверсия HBeAg в HBeAb, исчезновение из сыворотки крови ДНК HBV, ДНК-полимеразы и HBcAg из ткани печени. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии хронических заболеваний печени вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HBsAg с минимальными измененями ткани печени.
     Заражение вирусом В происходит парентерально, инкубационный период от 40 до 180 дней.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.