Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.
Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.
Результат поиска
Наименование:
курсовая работа Гепатит
Информация:
Тип работы: курсовая работа.
Добавлен: 12.10.2012.
Год: 2010.
Страниц: 12.
Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%
Описание (план):
Министерство
образования и
науки РФ Департамент
образования Тульской
области
Управление
Образования Администрации г.Тулы
Муниципальное
образовательное учреждение «Межшкольный
учебный комбинат №1» (МОУ
МУК №1) Советского
района
_____________________
Реферат
за
курс среднего (полного)
общего образования
по специальности
«Младшая медсестра
по уходу за больными»
на тему:
«Гепатит»
Выпускницы 11-В класса
МОУ - гимназии №2
Бобровской Валерии
Михайловны
Учитель-консультант
Куликова Елена Ивановна
Дата начала работы:
15.04.2006г.
Дата окончания работы: 10.05.2006г.
Дата защиты работы: 19.06.2006 г.
Тула, 2006
г. ОГЛАВЛЕНИЕ
1.ВВЕДЕНИЕ……………….3
2.КЛАССИФИКАЦИЯ,
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ,
ЧАСТОТА ХРОНИЗАЦИИ
ВИРУСОВ ГЕПАТИТА………4
3.ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ А………6
3.1Этиология………………...6
3.2Эпидемиология………………..6
3.3Патогенез………………7
3.4Клиническая картина……….8
3.5Диагноз………………..10
3.6Лечение………………..10
3.7Профилактика………………11
4.ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ В………11
4.1Этиология………………...11
4.2Патогенез………………13
4.3Клиническая картина……….13
4.4Симптомы………………...13
4.5Пути заражения……………..13
4.6Иммунизация………………..14
4.7ВИЧ и НВV……...………..14
4.8Лечение
и исследование……………15
5.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
С………..15
5.1Этиология………………15
5.2Классификация………………15
5.3Клиника………………...15
5.4Диагноз………………16
5.5Пути передачи……………16
5.6Наркомания
и HCV………18
5.7Лечение
альфа-интерфероном… ……………...21
5.8Жизненный
цикл вируса гепатита С……….22
6.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
D………..23
6.1Клиника………………23
6.2Диагностика……………….23
7.ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ………...24
7.1Классификация………………24
7.2Этиология,
патогенез………..24
7.3Симптомы,
течение……….25
7.4Течение……………….26
7.5Лечение……………….27
7.6Характеристика
аутоиммунного гепатита………29
7.7Принципы
лечения хронического гепатита………..29
7.8Веллферон,
реаферон………..29
8.СИТАУЦИЯ В ТУЛЬСКОЙ
ОБЛАСТИ В 2005 ГОДУ………31
9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………….31
10.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ………...31 ВВЕДЕНИЕ
За
последнее время с проблемой вирусных
гепатитов столкнулись миллионы людей.
Эти опасные инфекционные заболевания
получили колоссальную распространенность
по всему миру во многом из-за несоблюдения
правил гигиены и отсутствия должной информации
о путях распространения вируса, методах
защиты и лечения.
Поэтому
я выбрала для своего реферата
эту тему и считаю ее актуальной.
В своей работе я попыталась обобщить
как можно больше сведений об этом
распространенном и опасном инфекционном
заболевании.
В
первую очередь стоит помнить, что,
несмотря на все многообразие
вирусов гепатита,
это заболевание поддается успешному лечению.
Важную роль при этом играет своевременная диагностика заболевания — современные
методы позволяют с высокой точностью
определить соответствующие виды вирусов
на самом раннем
периоде развития
заболевания. Необходимые обследования
можно пройти в специализированных
медицинских центрах,
расположенных во многих крупных городах
России, в том числе и в Туле.
Кроме
того, бесплатная
горячая линия
по проблемам гепатита позволяет из любой
точки России получить оперативную консультацию
у специалиста, сохранив, при желании,
анонимность. Следует учесть, что пути распространения вирусов хорошо изучены
медициной, и риск заражения гепатитом
можно снизить
в десятки раз,
если следовать элементарным правилам
гигиены и проявлять разумную предосторожность.
Цель
моей работы – уделить особое внимание
таким аспектам, как пути распространения
этого вируса, методах защиты и лечения.
Я надеюсь, что моя работа поможет в борьбе
с этим заболеванием.
КЛАССИФИКАЦИЯ,
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, ОБЩИЕ
ПРИЗНАКИ, ЧАСТОТА
ХРОНИЗАЦИИ ВИРУСОВ
ГЕПАТИТА
Гепатит - это
воспалительное заболевание печени.
Он может быть вызван следующими
причинами:
вирусы гепатита
А (HAV), гепатита В (HBV), гепатита С (HCV), гепатита
D (HDV), гепатита Е (HEV), гепатита G (HGV)
яды (фосфор,
фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол
и др.), токсические вещества, лекарства
(ингибиторами МАО-производными гидразина,
ПАСК, производными изоникотиновой
кислоты, экстрактом мужского папоротника,
передозировка парацетамола), грибными
ядами бледной поганки, сморчков (мускарин,
афалотоксин и др.), алкоголь
в ряде случаев
установить причину не удается, например,
при аутоиммунном гепатите.
лучевое (радиационное)
поражение, обширные ожоги тела, тяжелые
инфекционные заболевания, токсикоз
беременных.
Многие
вирусы вызывают системное заболевание,
включающее в себя гепатит. Специфические
вирусы гепатита (А, В, С, D, E, G) вызывают
повреждение главного органа-мишени, т.е.
печени, однако могут поражаться и другие
органы и ткани.
Таблица 1.
Классификация вирусов
гепатита
Таблица 2.
Пути передачи вирусов
гепатита
Острые
гепатиты в большинстве случаев протекают
легко. При печеночно-клеточной недостаточности
появляется склонность к образованию
кровоизлияний и кровотечениям, а также
сонливость, прогрессирует желтуха. В
стационаре проводят поддерживающую терапию
(внутривенное введение жидкости), контролируют
показатели крови и коррегируют биохимические
изменения (например, очень низкие уровни
глюкозы). Большинство больных выздоравливают,
однако иногда наблюдаются случаи смерти
от тяжелой или фульминантной печеночно-клеточной
недостаточности. Причинами смерти при
остром гепатите являются печеночно-клеточная
недостаточность, кровотечения, развитие
тяжелой бактериальной инфекции или почечная
недостаточность.
Вирусный
гепатит А (болезнь
Боткина) - острая циклическая болезнь
с преимущественно фекально-оральным
механизмом передачи, характеризующаяся
поражением печени и проявляющаяся синдромом
интоксикации, увеличением печени и нередко
желтухой. Этиология.
Возбудитель - вирус гепатита А - энтеровирус
типа 72,относится к роду Enterovirus
семейства Picornaviridae,
диаметр 28 нм. Геном вируса представлен
однонитчатой РНК. Предполагается существование
двух серотипов и нескольких вариантов
и штаммов вируса.
Вирус
гепатита А устойчив в окружающей
среде: при комнатной температуре может
сохраняться несколько недель или месяцев,
а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус
инактивируется при температуре 100 'C в
течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин.
Чувствителен к формалину и УФО, относительно
устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом
и эфиром. Эпидемиология.
Источником инфекции являются больные
с безжелтушной, субклинической инфекции
или больные в инкубационном, продромальном
периодах и накчальной фазе периода разгара
болезни, в фекалиях которых обнаруживаются
вирус гепатита А или антигены вируса
гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют пациенты со стертыми и
безжелтушными формами гепатита А, количество
которых может в 2-10 раз превышать число
больных желтушными формами, а выявление
требует применения сложных вирусологических
и иммунологических методов, мало доступных
в широкой практике.
Ведущий
механизм заражения гепатитом А
- фекально-оральный, реализуемый через
водный, пищевой и контактно-бытовой
пути передачи.
Особое
значение приобретает водный путь передачи
инфекции, обеспечивающий возникновение
эпидемических вспышек гапатита А. Возможен
"крово-контакт ый" механизм передачи
вируса гепатита А в случаях нарушения
правил асептики при проведении парентеральных
манипуляций в период вирусемии у больных
гепатитом А. Наличие воздушно-капельного
пути передачи точно не установлено.
Восприимчивость
к гепатиту А всеобщая. Наиболее
часто заболевание регистрируется
у детей старше 1 года (особенно в
возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.
Гепатиту
А свойственно сезонное повышение заболеваемости
в летне-осенний период. Отмечается также
и циклическое повышение заболеваемости
через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением
иммунной структуры популяции хозяев
вируса. Повторные заболевания гепатита
А встречаются редко и связано, вероятно,
с заражением другим серологическим типом
вируса. Патогенез.
Гепатит А – острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой периодов.
После
заражения вирусом гепатита А
из кишечника проникает в кровь,
возникает вирусемия, обуславливающая
развитие токсического синдрома в начальный
период болезни, с последующим поступлением
в печень. В результате внедрения и репликации
вирус оказывает прямое цитолитическое
действие на гепатоциты, развиваются воспалительные
и некробиотические процессы преимущественно
в перипортальной зоне печеночных долек
и портальных трактах.
Вследствие
комплексных иммунных механизмов репликация
вируса прекращается, и он выводится
из организма человека. Хронические
формы инфекции, в том числе
и вирусоносительство при гепатите А развиваются
крайне редко. Клиническая
картина. Гепатит А характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений.
Различают следующие формы степени выраженности
клинических проявлений: субклиническую,
стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности
течения: острую и затяжную. По степени
тяжести заболевания: легкую,средней тяжести,
тяжелую. Осложнения:
рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих
путей. Исходы:
выздоровления без остаточных явлений,
с остаточными явлениями – постгепатитный
синдром, затяжная реконвалесценция, поражения
желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).
В
желтушных случаях болезни выделяют
следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный (продромальный), желтушный
и реконвалесценции.
Инкубационный
период гепатита А составляет в среднем
21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный
период, продолжительностью в среднем
5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется
преобладанием токсического синдрома,
который может развиваться в различных
вариантах. Наиболее часто наблюдается
«лихорадочно-диспеп ический» вариант,
для которого характерны острое начало
с повышением температуры тела до 38…40
‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления,
головная боль, понижение аппетита, тошнота
чувство дискомфорта в эпигастральной
области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения
окраски мочи, приобретающей цвет пива
или чая, обесцвечивание фекалий, иногда
имеющих жидкую консистенцию. В этот период
отмечается увеличение печени и иногда
(у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых
весьма чувствительна. При биохимическом
обследовании выявляют повышение активности
АлАТ. Затем наступает период разгара
болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели
(с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как
правило, возникновение желтухи сопровождается
понижением температуры тела до нормального
или субфебрильного уровня, уменьшением
головной боли и других общетоксических
проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А.
В
развитии желтухи различают фазы
нарастания, максимального развития и
угасания. В первую очередь приобретает
желтушное окрашивание слизистая оболочка
рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в
дальнейшем – кожа, при этом обычно степень
желтушности соответствует тяжести болезни
и достигает «шафранного» оттенка при
тяжелых формах заболевания.
При
обследовании больных в этот период,
наряду с желтухой, отмечается астенизация
больных, тенденция к брадикардии
и гипотензии, глухость сердечных
тонов, обложенность языка, увеличение
печени, край которой закруглен и
болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается
небольшое увеличение селезенки. В этот
период наиболее выражены потемнение
мочи и ахоличность кала. Лабораторное
обследование выявляет характерные признаки
синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспал тельного,
закономерно определяются антитела к
вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса
М.
Легкая
форма болезни характеризуется
слабовыраженной интоксикацией, легкой
желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л.
Среднетяжелая форма сопровождается умеренной
интоксикацией, гипербилирубинемией в
пределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы
характерны выраженная интоксикация,
признаки вовлечения ЦНС (неврологические
симптомы).
Фаза
угасания желтухи протекает обычно
медленнее, чем фаза нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением
признаков болезни. С исчезновением желтухи
наступает период реконвалесценции, продолжительностью
от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется
аппетит, угасают астеновегетативные
нарушения, восстанавливаются размеры
печени, селезенки. У 5-10% больных развивается
затяжная форма болезни продолжительностью
до нескольких месяцев. Как правило, затяжные
формы заканчиваются выздоровлением больных.
В
период угасания симптомов у отдельных
больных развиваются обострения
болезни, проявляющиеся ухудшением клинических
и лабораторных показателей. Рецидивы
возникают в период реконвалесценции
через 1-3 мес. После клинического выздоровления.
Больные с затяжными формами гепатита
А, обострениями и рецидивами болезни
требуют тщательного лабораторно-морфолог ческого
обследования для исключения возможной
комбинированной инфекции и в связи с
этим перехода в хроническую форму.
Помимо
указанных осложнений, у ряда больных
могут определяться признаки поражения
желчевыводящих путей.
Исход
гепатита А обычно благоприятный. Полное
выздоровление отмечается у 90% больных,
в остальных случаях отмечаются остаточные
явления. У отдельных больных наблюдается
синдром Жильбера, характеризующийся
повышением в сыворотке крови уровня свободного
билирубина и неизменностью остальных
показателей. Развитие хронического гепатита
А достоверно не установлено, наблюдается
крайне редко, связывается с воздействием
дополнительных факторов. Летальность
не превышает 0,04%. Диагноз.
Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических
данных (развитие болезни после контакта
с больным гепатитом А или пребывания
в неблагополучном районе в период, соответствующий
инкубации гепатита А), клинических показателей
и результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз гепатита А проводится в продромальном
периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной
инфекцией. В отличие от гепатита А при
гриппе типично преобладание катарального
и токсического синдромов, изменения функциональных
печеночных тестов и гепатомегалия не
характерны. При аденовирусной, энтеровирусной
инфекции сопровождающихся увеличением
печени обычно выражены катаральные процессы
верхних дыхательных путей, миалгии. Лечение.Терапевтические мероприятия
в большинстве случаев ограничиваются
назначением щадящей диеты с добавлением
углеводов и уменьшением количества жиров
(стол №5), постельного режима в период
разгара болезни, щелочного питья и симптоматических
средств. При тяжелой форме болезни назначают
инфузионную терапию (растворы Рингера,
глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции
назначают желчегонные препараты и, по
показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты
гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторном
обследованию, продолжительность которого
колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии
остаточных явлений. Профилактика.
Проводится комплекс санитарно-гигиеничес их
и противоэпидемических мероприятий,
такой же как при других кишечных инфекциях.
Питьевая вода и пищевые продукты, свободные
от вируса гепатита А - залог снижения
заболеваемости. Необходима проверка
качества водопроводной воды на вирусное
загрязнение. Контактные лица наблюдаются
и обследуются в течение 50 дней. В очагах
проводится дезинфекция хлоросодержащими
препаратами.
Иммунопрофилактика
гепатита А специфического иммуноглобулина
по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального
донорского.
Активная
иммунопрофилактика гепатита А не разработана.
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ В
Этиология.
Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий
вирус, выявляется в ткани печени и сыворотке
крови в виде сферических структур диаметром
42 мм - частица Дейна. Вирус обладает тремя
антигенными детерминантами. С внешней
оболочкой вируса связан поверхностный
антиген вируса гепатита В (HBsAg), с сердцевинной
частью частицы Дейна - сердцевинный антиген
(HBcAg) и HBeAg, являющийся его субъединицей.
ДНК генома HBV представлена двойной циркулярной
спиралью, одна из которых неполная и может
быть завершена соответствующими нуклеотидами,
доставленными посредством ДНК-зависимой
ДНК-полимеразы. Геном HBV может существовать
в эписомальной (свободной) и хромосомальной
(интегрированной) формах. Были выделены
две биологические фазы развития HBV: ранняя
репликативная и поздняя интегративная.
В раннюю фазу HBV-инфекции занесенные в
кровь частицы Дейна проникают через мембрану
гепатоцита, ДНК HBV транспортируется к
ядру гепатоцита, где с участием вирусной
ДНК-полимеразы идет интенсивная наработка
ДНК HBV, а также кодируются и синтезируются
все вирусные субкомпоненты (HBcAg, HBeAg, HBsAg)
с последующей сборкой полного вириона.
В
сыворотке крови в репликативную
фазу циркулируют наряду с HBsAg, HBeAg, анти-HBc
IgM и ДНК HBV-полимераза, которые признаны
сывороточными маркерами фазы репликации
HBV. В тканях печени выявляются ДНК HBV и
HBcAg. Во время этой фазы возможна элиминация
HBV как спонтанная, так и при использовании
химиотерапевтически противовирусных
средств и интерферона.
Репликацией
HBV в гепатоцитах связаны активность
(некрозы гепатоцитов) и прогрессирование
патологического процесса в печени.
Продолжительность этой фазы при
хронических гепатитах составляет
от 6 месяцев до 10 и более лет. У 10% больных
ежегодно отмечается спонтанное прекращение
репликации HBV. Последнее наблюдается
также при формировании ЦП и суперинфекции
вирусами гепатита Д и С.
На
более поздних стадиях развития
HBV-инфекции происходит интеграция фрагмента
ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита
с последующим кодированием и синтезом
преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы
гепатоцита. Рядом исследователей показано,
что вирусная ДНК может быть интегрирована
не только в клетки печени, но и в клетки
поджелудочной и слюнных желез, кожи, почек.
ДНК HBV была выявлена в лейкоцитах периферической
крови, в сперматозоидах, мононуклеарных
клетках, в слюне, моче больных хроническими
заболеваниями печени как с наличием маркеров
репликации HBV, так и с их отсутствием.
В эту, так называемую интегративную, фазу
полная репликация вируса прекращается.
У таких больных становится невозможной
ликвидация HBsAg-носительства.
О
переходе репликативной фазы в интегративную
свидетельствует сероконверсия HBeAg
в HBeAb, исчезновение из сыворотки крови
ДНК HBV, ДНК-полимеразы и HBcAg из ткани печени.
Интеграция генома HBV в геном гепатоцита
сопровождается наступлением клинической
и гистологической ремиссии хронических
заболеваний печени вплоть до формирования
хронического бессимптомного носительства
HBsAg с минимальными измененями ткани печени.
Заражение
вирусом В происходит парентерально,
инкубационный период от 40 до 180 дней. Патогенез.
Входными воротами инфекции является
для вируса типа В место инъекции, при
которой возбудитель вводится непосредственно
в кровяное русло, мышцу, подкожную клетчатку. Клиническая
картина. Гепатит В характеризуется
постепенным началом заболевания без
выраженного повышения температуры тела,
а также катаральных явлений; значительной
продолжительностью продромального периода
– до 10-12 дней (исключение составляют случаи,
связанные с переливанием крови или плазмы);
наличием болей в суставах. Может отмечаться
крапивница на коже. Эти симптомы не встречаются
при инфекционном гепатите. Желтушный
период сывороточного гепатита характеризуется
большей длительностью, выраженностью
и стойкостью клинических симптомов болезни,
имеющих тенденцию к постепенному
нарастанию. Желтуха достигает максимума
лишь на 2-3 неделе. Отличительной особенностью
является медленное исчезновение клинических
признаков и значительно более продолжительный
период выздоровления. Сывороточный гепатит
отличается от инфекционного большей
степенью тяжести и возможностью развития
токсической дистрофии печени. Симптомы.
Гепатит В наиболее распространен
в среде гомосексуалов. Он может вызвать
серьезные и необратимые повреждения
печени. Большинство людей, заболевших
гепатитом В, не знают об этом. 70% людей,
больных гепатитом В, имеют симптомы гриппа
или не имеют симптомов вообще. У остальных
30% симптомы появляются в течение недели
- 6 месяцев после инфицирования HBV. Симптомы
не жизнеугрожающи, но малоприятны. Это
усталость, потеря аппетита, тошнота, рвота,
повышение температуры тела, боли в области
желудочно-кишечного тракта. Острая форма
гепатита В бывает смертельной в 1,4% случаев. Пути
заражения. Очень легко заразиться при
незащищенном сексе. Есть небольшой риск
даже при защищенном сексе, т. к. HBV передается
гораздо легче, чем ВИЧ. Исследования показали,
что при переливании зараженной крови
на 20 случаев заражения HBV приходится только
один случай заражения ВИЧ. HBV может попасть
в организм через слизистые оболочки -
прямой кишки, уретры и даже рта. Он распространяется
такими же способами, что и ВИЧ: половым
путем, при инъекциях, во время беременности
от матери к ребенку, при переливании крови.
Кроме того, HBV может передаваться при
контакте с физиологическими жидкостями,
такими как слюна, моча (спорный
вопрос), хотя кровь и сперма остаются
основными источниками инфекции. Иммунизация.
Если человек недавно имел сексуальный
контакт с тем, кто болел гепатитом В, он
может получить временную защиту путем
введения гамма-глобулина, который обеспечит
организм антителами против инфекции
в то время, как организм не успел еще выработать
их сам. Но иммунизация является кратковременной
(рассчитана на 3 месяца). Она может лишь
уменьшить тяжесть симптомов, но не защитить
от самого заболевания. Вакцину от гепатита
В проводят в 3 этапа. Через месяц после
первичной вакцинации производят вторичную,
а через 6 месяцев заключительную вакцинацию.
Бывают некоторые побочные эффекты после
прививки: воспаление, болезненные ощущения
в месте прививки в течение дня. Вакцина
обеспечивает эффективную иммунизацию
у 90% пациентов, не инфицированных ВИЧ,
хотя требуется несколько месяцев для
выработки защитных механизмов организма. ВИЧ
и HBV. Если человек ВИЧ-инфицированный,
очень важно пройти тестирование и сделать
прививку от HBV, т.к. острая форма гепатита
В вызывает наиболее серьезные симптомы
у ВИЧ-инфицированных по сравнению с не
инфицированными людьми. Если человек
переболел гепатитом В, вероятность стать
хроническим носителем составляет 19-37%.
Текущие исследования показали, что, если
человек ВИЧ-инфицирован, вакцина обеспечивает
достаточный уровень иммунизации. Ученые
Нью-Кастла опубликовали результаты исследований
по реакции иммунной системы на вакцину
против HBV, которые были оценены как
33%-ный успех. В исследовании участвовало
12 ВИЧ-инфицированных с асимптомным течением
болезни. После трехэтапной вакцинации
только два пациента получили полную иммунизацию,
два пациента - частичную иммунизациию
и 8 не получили иммунизацию вообще. Четвертая
доза вакцины обеспечила полную иммунизацию
одному из пациентов, имеющему ранее частичную
иммунизацию. Лечение
и исследование.
В настоящее время не существует специального
лечения острой формы гепатита В. Врачи
рекомендуют постельный режим, диетическое
питание, исключение жиров и алкоголя.
Исследования показали, что инъекции по
3-5 млн единиц альфа-интерферона три раза
в неделю дают желаемые результаты в излечении
и контроле за хронической инфекцией.
В США проводятся работы по оценке антивирусных
лекарственных препаратов для лечения
людей, инфицированных HBV. Изучая иммунную
реакцию на вирусы гепатита, ученые надеются
выявить точные механизмы, которые приводят
либо к выздоровлению, либо к хроническим
заболеваниям.
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ С
После
того как в 70-х годах ХХ века были
выделены возбудители гепатитов
А и В, стало очевидным существование
еще нескольких вирусных гепатитов,
которые стали называть гепатитами ни
А, ниВ. В 1989 г. удалось идентифицировать
возбудитель гепатита ни А, ни В с парентеральным
(через кровь) механизмом передачи. Его
назвали вирусом гепатита С (HCV). Этиология.
Вирус гепатита С (HCV), ранее относившийся
к группе гепатитов ни А, ни В, в токсономической
иерархии принадлежит к семейству тогавирусов,
к подгруппе флавивирусов. Интенсивное
изучение этого вируса началось в конце
80-х годов, когда удалось проклонировать
его геном. Геном представлен одноцепочной
РНК, неоднороден. Классификация.
Типы HCV: 1а,1б,2а,2б,3а,3б,4, .
тамм HCV
- 1б - является наиболее агрессивным
штаммом. Клиника
сходна с вирусным гепатитом В. Диагноз. Во
многих случаях диагноз устанавливают
при скрининге донорской крови, появлении
признаков декомпенсированного цирроза.
Определение активности АЛТ в сыворотке
и анти-HCV - наиболее важные исследования
при HCV-инфекции. Усовершенствованный
метод ELISA, разработанный к настоящему
времени, является чувствительным и специфичным
методом диагностики HCV-инфекции. С помощью
этого метода удается выявить маркеры
инфекции, которые появляются на более
ранних стадиях болезни, что может быть
полезно для дифференциальной диагностики
острой и хронической инфекции у некоторых
больных.
Методов
прямого определения антигена HCV
пока не существует, поэтому HCV-РНК остается
на сегодняшний день наиболее информативным
маркером виремии и возможности передачи
инфекции. Для подтверждения наличия HCV-РНК
в сыворотке используют полимеразную
цепную реакцию (ПЦР). С помощью этой реакции
выявляют вирусную РНК в крови и других
тканях у больных даже с очень низким уровнем
репликации вируса. Пути
передачи. К настоящему времени точно
документированы два пути передачи HCV:
парентеральный и вертикальный. По оценкам
экспертов более 50% случаев HCV связаны
с парентеральным механизмом передачи.
У части больных имело место заражение
при парентеральных манипуляциях в медицинских
учреждениях. Широкое использование гемотрансфузий
до введения контроля за донорами способствовало
распространению заболевания при использовании
крови и ее препаратов. Очевиден риск передачи
HCV через инъекционное оборудование. Введение
одноразовых шприцев, игл, катетеров -
безусловный прогресс в борьбе с HCV. В странах,
которые продолжают повторно использовать
плохо простерилизованные медицинские
инструменты, будет продолжаться распространение
HCV.
После
обеспечения полной безопасности донорской
крови большинство случаев гепатита
С будет обусловлено несоблюдением
санитарно-гигиениче ких правил наркоманами,
вводящими наркотики внутривенно
(повторное использование нестерильных
шприцев и игл, нестерильная фильтрация
вводимых препаратов и др.). Высокий уровень
распространения гепатита С среди наркоманов,
которые начали вводить наркотики парентерально
совсем недавно, свидетельствует об очень
высокой "эффективности&q ot; этого пути
передачи HCV.
Описано
несколько случаев профессионального
заражения гепатитом С у медицинских
работников с передачей HCV при случайных
уколах использованными иглами, хотя
такие случаи наблюдаются весьма
редко по сравнению, например, с профессиональным
заражением медработников вирусом гепатита
В. Серологическое наблюдение за врачами
и медсестрами, с которыми произошли такие
несчастные случаи, показали, что сероконверсия
при заражении ВГС происходит относительно
нечасто от 0 % до 10%.
Вполне
вероятна возможность передачи HCV во
время выполнения татуировки, при
акупунктуре и любых повреждениях
целостности кожных покровов нестерильными
инструментами.
Результаты
большинства исследований показывают,
что имеется низкая вероятность
передачи инфекции от женщины, у которой
обнаружены антитела к HCV, к новорожденному
ребенку. Принято считать, что хронический
гепатит С может развиться примерно у
10 % детей, которые были рождены HCV - положительными
женщинами. Степень риска резко возрастает
при наличии у матери сопутствующей ВИЧ-инфекции.
Пока остается неизвестным, в какое время
осуществляется инфицирование плода или
ребенка - в пренатальном периоде, во время
родов или в постнатальном периоде. Результаты
нескольких специальных исследований
не позволили получить убедительных данных
о передаче HCV ребенку при грудном вскармливании.
До
настоящего времени отсутствуют
убедительные выводы о частоте передачи
HCV половым путем. Результаты большинства
исследований, проведенных в странах
Европы и Северной Америки, показали
очень низкую распространенность гепатита
С среди половых партнеров людей, инфицированных
вирусным гепатитом С (HCV). Кроме того, исследование
методом "случай-контрол " продемонстрировали
лишь незначительную повышенную степень
риска инфицирования возбудителем гепатита
С у людей, имеющих множественных половых
партнеров.
Вероятнее
всего, передача HCV половым путем действительно
имеет место, но происходит относительно
редко. Тем не менее, из-за большого числа
половых контактов между партнерами со
стабильными и продолжительными сексуальными
отношениями общее число новых случаев
заражения ВГС половым путем может быть
в конечном счете достаточно велико.
Кроме
того, ограниченные исследования, проведенные
в Европе и США, продемонстрировали,
что передача HCV от инфицированных родителей
к их детям бытовым путем происходит редко
или вообще не имеет места. Наркомания
и HCV. Вирус гепатита С (HCV) передается
через кровь, поэтому вероятность быть
зараженным при внутривенном введении
наркотиков высока. По данным Всемирной
Организации Здравоохранения от 60 до 90%
людей принимающих наркотики внутривенно
инфицированы HCV. Риск инфицирования во
многом зависит от того, как долго человек
употребляет наркотики, от чистоты наркотических
веществ, от стерильности шприцев, от того,
заражены или нет окружающие и ряда других
менее значимых факторов.
Использование
одноразовых шприцев хотя и снижает
риск инфицирования, но не исключает
его полностью, так как иногда
в наркотические вещества, особенно
кустарного производства, вирус попадает
при их изготовлении. Например, во время
нейтрализации раствора наркотического
вещества при помощи сыворотки, полученной
из крови, которую сдают наркоманы за бесплатную
порцию наркотика. Возможно попадание
HCV и на других этапах производства наркотических
веществ.
Чтобы
оценить насколько велик риск
инфицирования вирусом гепатита
С при парентеральном употреблении
наркотиков, обратимся к цифрам и
фактам. По данным Минздрава России
численность зарегистрированных наркоманов
за последние 10 лет увеличилась почти
в 5 раз. Но это, образно говоря, видимая
часть айсберга, реальное число наркоманов
гораздо больше. Употребление наркотиков
с помощью инъекций является основным
фактором риска передачи HCV, а также ВИЧ,
и вируса гепатита В. Гепатит С диагностируется
по обнаружению в крови маркеров инфицирования
– антител к HCV или вирусной РНК. Часто
инфицированные люди не имеют клинических
признаков заболевания. С 1994 г. в нашей
стране ведется учет заболеваемости гепатитом
С. Пока отмечается устойчивый рост заболеваемости.
За январь-декабрь 1999 г. по данным Федерального
Госсанэпиднадзора России рост заболеваемости
острым гепатитом С составил 65,92%, увеличение
носительства HCV – 10,80% по сравнению с 1998
г. Также и для нашей страны: большинство
инфицированных это люди, употребляющие
наркотики внутривенно. Этому способствуют:
использование дешевых (часто инфицированных)
наркотических веществ, многократное
использование одних и тех же шприцев,
покупка наркотиков в шприцах, хранение
наркотических веществ в общих емкостях
и т.п. Но даже у лиц, употребляющих наркотики
непарантерально, достаточно часто определяются
маркеры гепатита С .
Согласно
статистическим данным по Москве за период
с 1994 по 1999 гг. показатели заболеваемости
гепатитом С выросли в 15,5 раз.
Причем заболеваемость у мужчин выше.
Среди всех возрастных групп заболевших
острым гепатитом С 88% составляют молодые
люди 15-29 лет. Основная масса выявленных
случаев заболевания гепатитом С приходится
на подростков 15-19 лет.
В
Москве было проведено обследование
детей и подростков, поступающих в Центр
временной изоляции для несовершеннолетних
правонарушителей. ГУВД Москвы установлено,
что наиболее значимыми факторами риска
инфицирования у таких детей являются:
парентеральное употребление наркотиков,
сексуальная жизнь, проституция.
В
Московской области в 1999 г. доля заболевших
гепатитом С составила 24,9%, в то
время как в 1999 г. она составляла
лишь 1,7% Наиболее интенсивно инфекция
распространяется в возрастной группе
15-29 лет. В структуре путей передачи
вируса гепатита С преобладает парентеральное
введение наркотиков. На него приходится
40,4% случаев заболевания острым гепатитом
С, на контактно-бытовой – 28,5%, на половой
– 24,9.
В
Свердловской области доля больных
острым гепатитом С, заразившихся при
парентеральном введении наркотиков,
составила 82,3%. Авторы отметили зависимость
между наличием антител к HCV и продолжительностью
употребления наркотиков. У лиц употребляющих
наркотики внутривенно более 2-х лет антитела
к вирусу выявлялись в 86,8% случаев. ВИЧ-инфицированные
наркоманы в 75,5% имели антитела к. HCV. Раньше
роль полового пути инфицирования гепатитом
С исследователями явно недооценивалась.
Теперь у и т.д.................
