На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


доклад Метилирование ДНК у растений

Информация:

Тип работы: доклад. Добавлен: 23.10.2012. Сдан: 2011. Страниц: 2. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Реферат
«Метилирование ДНК у растений»
Выполнил: Айтуов Б. магистр 2 курса, МБ12 
 

      Согласно  определению, мобильные генетические элементы (МГЭ) эукариот представляют сегменты ДНК, которые могут изменять свое местоположение в пределах генома. МГЭ распространены повсеместно и составляют существенную часть геномной ДНК многих изученных организмов. Так, геном кукурузы на 50 % состоит из транспозонов, а в геноме человека, при их общем уровне содержания 30 % насчитывается свыше 4 млн. отдельных копий [9]. Перемещаясь случайным образом, мобильные генетические элементы существенно влияют на структуру генетического материала хозяина и имеют фундаментальное значение в формировании генетической изменчивости. Считают, что транспозиционная активность МГЭ вызывает до 80 % спонтанных мутаций и является основной причиной их возникновения [5]. Однако МГЭ могут выполнять и ряд полезных функций в геноме хозяйской клетки. Унаследованные эукариотами от прокариотических эубактерий, МГЭ прошли с ними долгий путь эволюции и стали незаменимыми при выполнении таких функций как V(D)J рекомбинация в клетках иммунной системы млекопитающих, поддержание теломер у дрозофилы и процесс репарации двунитевых разрывов ДНК у дрожжей [9]. В клетке, в свою очередь, возникли приспособления, направленные на генетический контроль процесса транспозиции и снижение вредных последствий от незапланированных перемещений МГЭ, наиболее значимым и глобальным из которых можно считать механизм метилирования ДНК [13]. 

      Немаловажным  является тот факт, что транспозоны, являясь высоко интегрированными генетическими элементами, используют для своей активации механизмы генерализованной реакции клетки на неблагоприятные факторы. Транспозиционная активация различных групп МГЭ может происходить как по механизму транскрипционной активации, так и в ответ на индукцию одно- и двунитевых разрывов ДНК. Показано, что при радиоиндуцированной активации МГЭ дрозофилы из группы ретротранспозонов участвуют транскрипционные факторы теплового шока и NF-kB [1, 8]. Активация ретротранспозонов с помощью этих факторов может быть обусловлена присутствием в их структуре последовательностей ДНК, гомологичных консенсусным последовательностям промоторов генов теплового шока и генов раннего ответа [1, 8]. Еще одним механизмом, ответственным за изменение активности МГЭ, является метилирование ДНК. Как показано на растениях и млекопитающих, неблагоприятные условия (холодовой стресс) ведут к деметилированию ДНК и повышению активности МГЭ [7, 12]. Таким образом, МГЭ используют для собственной активации такие механизмы контроля генной экспрессии, как транскрипционные факторы и метилирование ДНК, а также восприимчивы к разрывам ДНК. 
 

Роль метилирования  ДНК как компонента клеточной "иммунной системы", предназначенной для  уничтожения чужой или излишней ДНК (или подавления ее функций), сохраняется по-видимому, на протяжении эволюции, но конкретные механизмы реализации этой задачи могут быть существенно иными [ Bestor, ea 1990 ]. Например, клетки Neurospora элиминируют нежелательные повторяющиеся последовательности посредством интенсивного их метилирования, за которым следует накопление точковых мутаций из-за высокой мутабельности остатков 5-метилцитозина [ Selker, ea 1993 ]. Подобным же образом в клетках грызунов и человека интегрированные вирусные последовательности могут подвергаться метилированию и обусловленному им стабильному блоку транскрипции [ Doerfler, ea 1993 ]. Известно также, что инактивации тем же способом нередко подвергаются трансгены у мышей [ Sasaki, ea 1993 ].
В широком эволюционном плане переходы от прокариот к  эукариотам и от беспозвоночных к  позвоночным сопровождались, по-видимому, резким увеличением числа генов [ Bird, ea 1995 ]. Эти драматические изменения вызвали к жизни, видимо, и новые способы ограничения нежелательной активности "лишних" генов - формирование ядерной мембраны и нуклеосомную организацию хроматина в первом случае, функциональную переориентацию системы метилирования - во втором. Если у беспозвоночных она сводилась к подавлению активности потенциально опасных последовательностей ДНК (таких как вирусы и транспозоны), то у позвоночных ее назначение - еще и стабильная репрессия эндогенных генов (гены инактивированной хромосомы X, импринтированные гены, часть тканеспецифичных генов). Профиль метилирования, сильно влияющий на функциональное состояние гена, стабильно передается в ряду клеточных поколений. С этой точки зрения, для организмов с большой продолжительностью жизни и интенсивной тканевой регенерацией (позвоночные, растения) надежная система эпигенетической наследственности (типа метилирования ДНК) жизненно необходима. В противоположность этому у маленьких животных и животных с малой продолжительностью жизни, т.е. в ситуациях, когда значительное новообразование клеток отсутствует. такой необходимости нет. Предполагают, что именно этим обстоятельством объясняется отсутствие системы метилирования ДНК у нематод и дрозофилы [ Jablonka. ea 1995 ].  

PTGS и TGS: метилирование последовательностей в ядре

 

Наиболее очевидный  эффект PTGS , приводящий к изменению на уровне ДНК - это метилирование гомологичных последовательностей в ядре, обнаруживаемое практически во всех случаях PTGS у растений ( Dalmay et al., 2000a ; Jones et al., 1998 ; Jones et al., 1999 ; Sijen et al., 2001b ; Thomas et al., 2001 ; Wang et al., 2001 ).
Как было описано  выше (см. гл. " РНК-интерференция и PTGS: природа сигнала сайленсинга "), метилирование трансгена также коррелирует с распространением сигнала системного сайленсинга.
Метилирование гомологичных последовательностей в ядре обнаруживается при PTGS, вызванном как трансгенами, так и вирусами, реплицирующимися в цитоплазме и не оказывающимися в ядре ( Jones et al., 1999 ).
Метилирование при PTGS ограничено областью гомологии в кодирующей части гена, при этом модифицированными оказывается большое количество остатков цитозина в составе как симметричных так и несимметричных сайтов ( Jones et al., 1998 ).
Несмотря на наличие корреляции между метилированием трансгена и установлением и  поддержанием репрессии, а также  распространением сигнала системного сайленсинга, до сих пор неизвестно, является ли метилирование причиной или побочным следствием в этих процессах. Гипотеза, согласно которой метилирование необходимо для установления и поддержания PTGS, предполагает, что оно приводит к такому изменению структуры локуса, которое способствует синтезу аберрантных, например, укороченных транскриптов, которые запускают процесс репрессии.
В свою очередь  процесс PTGS приводит к метилированию гомологичных последовательностей ДНК, создавая самоподдерживающийся цикл.
Однако не существует данных, свидельствующих о том, что  метилирование само по себе приводит к терминации транскрипции, и в работе Wang с соавт. было показано, что накопление преждевременно терминированных транскриптов не связано напрямую с метилированием ( Wang et al., 2001 ).
Уменьшение метилирования  было обнаружено при большинстве  мутаций, нарушающих PTGS у Arabidopsis ( Dalmay et al., 2000b ; Elmayan et al., 1998 ; Fagard et al., 2000 ; Mourrain et al., 2000 ), в то время как вирусные супрессоры PTGS HC-Pro и 2b вероятно способны подавлять PTGS, не нарушая метилирования ( Beclin et al., 1998 ; Voinnet et al., 1999 ).
Прямые исследования необходимости метилирования для  PTGS c помощью его подавления обработкой 5-азацитидином дало противоположенные результаты в двух разных исследованиях ( Kovarik et al., 2000 ; Wang and Waterhouse, 2000 ).
Изучение влияния  на PTGS мутаций в генах, необходимых для метилирования, также дало различные результаты в разных системах. В работе Jones c соавт. было показано, что метилирование по симметричным и несимметричным остаткам цитозина, наблюдаемое при вирус-индуцированном PTGS, не наследуется в последующих поколениях (в отсутствии вируса) и не зависит от активности MET1 (метилтрансферазы) , поддерживающей метилирование симметричных СpG-сайтов при TGS ( Jones et al., 2001 ).
Однако при  исследовании другого случая PTGS, вызванного трансгенами, было обнаружено нарушение репрессии при мутациях в гене MET1, а также DDM1 , который кодирует субъединицу ремоделирующего хроматин комплекса SNF2/SWI2 и также подавляет метилирование ( Morel et al., 2000 ). Мутации в MET1 и DDM1 приводили к полному снятию TGS в большинстве случаев, однако их эффект на PTGS был различен: мутация в DDM1 приводила к тому, что в 5-20% растений следующего поколения репрессия полностью отсутствовала, в то время как мутация в MET1 приводила к потере репрессии в некоторых частях растения в процессе его роста.
Эти данные позволяют  сделать вывод о влиянии метилирования  и локальной структуры хроматина  на процесс PTGS, при этом активность DDM1 вероятно нужна для установления репрессии, в то время как активность MET1 - для ее поддержания в процессе развития.
Следует отметить, что DDM1, по-видимому, влияет на репрессию через изменение структуры хроматина локуса, а не его метилирования, т.к. известны примеры TGS, при котором репрессия снималась мутацией в DDM1, но не MET1, хотя метилирование нарушалось в обоих случаях ( Mittelsten Scheid O, 1998 ).
Нельзя исключить  и непрямого действия мутаций  в генах DDM1 и MET1 на PTGS - например, изменение экспрессии клеточных генов, участвующих в PTGS или же общее увеличение количества двухцепочечной РНК, транскрибируемой с различных геномных повторов, которая будет насыщать аппарат репрессии.
Таким образом, несмотря на то, что метилирование  обнаруживается практически во всех случаях PTGS, его конкретная роль в качестве причины или следствия репрессии может отличаться в различных системах.
По-видимому, при  TGS также существуют 2 класса систем, один из которых не зависит от метилирования ( Vaucheret and Fagard, 2001 , обзор).
Следует отметить то, что метилирование очевидно не нужно для сходного с косупрессией явления - quelling у Neurospora ( Cogoni et al., 1996 ).

PTGS и TGS: РНК-зависимое метилирование (RdDM)

 

Ограничение метилирования  при PTGS областью гомологии предполагает, что оно напрямую направляется РНК. Впервые РНК-зависимое метилирование (RdDM) (RNA-dependent DNA methylation) было обнаружено при встраивании в геном кДНК копий вироидов, представляющих собой сильно структурированную кольцевую РНК с протяженными участками двухцепочечной РНК. В этом случае репликация вироида, происходящая в ядре, приводила к метилированию кДНК копий вироидов, но не окружающих последовательностей ( Wassenegger et al., 1994 ).
Минимальный размер гомологичной последовательности ДНК, достаточный для РНК-зависимого метилирования вироидами и вирусами составляет около 30 пар нуклеотидов ( Pelissier and Wassenegger, 2000 ; Thomas et al., 2001 ).
TGS , вызванный вирусом, несущим гомологию с промоторной областью трансгена, сопровождался интенсивным метилированием остатков цитозина в составе симметричных и несимметричных сайтов в промоторе трансгена (
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.