На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Катаболизм

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 24.10.2012. Сдан: 2012. Страниц: 4. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


?КАТАБОЛИЗМ
Если процесс катаболизма рассматривать с общей точки зрения, то можно выделить три основные его части:

Катаболизм основных пищевых веществ
    Расщепление в пищеварительном тракте. Это гидролитические реакции, превращающие сложные пищевые вещества в относительно небольшое число простых метаболитов: глюкоза, аминокислоты, глицерин, жирные кислоты.
    Специфические пути катаболизма. Простые метаболиты подвергаются специфическим реакциям расщепления, в результате которых образуется либо пировиноградная кислота, либо ацетил - СоА. Причем ацетил - СоА может образоваться из пирувата в результате окислительного декарбоксилирования. Могут также образоваться другие соединения, непосредственно включающиеся в цитратный цикл.
    Цитратный цикл и дыхательная цепь завершают расщепление пищевых веществ до конечных продуктов - СО2 и Н2О.
Следовательно, начиная со стадии образования пирувата происходит унификация путей катаболизма. Из большого числа исходных соединений образуется всего два - пируват и ацетил - СоА. Процесс, начинающийся от пирувата, называется общим путем катаболизма и в свою очередь включает:
?        окислительное декарбоксилирование пирувата
?        цитратный цикл.
Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является основным источником энергии в форме АТР.
Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты
Суммарный результат многостадийной реакции выглядит следующим образом:

Реакция катализируется тремя ферментами, работающими в определенной последовательности и объединенными в пируватдегидрогеназный комплекс:

Пируватдегидрогеназный комплекс
Этот комплекс ферментов работает подобно конвейеру, в котором продукт передается от фермента к ферменту. Такой принцип повышает эффективность работы ферментов, так как снижает случайность в контакте реагирующих веществ с ферментом. Далее приводятся названия ферментов и характеристика катализируемых реакций.
    Пируватдекарбоксилаза (1). В качестве кофермента в реакции участвует тиаминдифосфат - производное витамина В1. Фермент катализирует отщепление карбоксильной группы в виде СО2, а ацетильный остаток присоединяет к липоевой кислоте - коферменту второго фермента. Получается ацетил-липоат.
    Дигидролипоат-ацетилтрансфераза(2) - второй фермент комплекса. Катализирует перенос ацетильного остатка, соединенного с липоевой кислотой на второй кофермент HS-СоА с образованием ацетил-СоА. Таким образом, в этой реакции участвуют два кофермента: липоевая кислота, прочно соединенная с ферментом, и кофермент А, объединяющийся с ферментом в момент реакции. Водород остается связанным с липоевой кислотой, которая превращается в дигидролипоат.
    Дегидрогеназа дигидролипоевой кислоты (3) отщепляет водород от липоевой кислоты и переносит его на NAD+. Далее водород транспортируется дыхательной цепью

Строение HS-CoA
Главные продукты реакции - это NADH+H+ и ацетил-СоА. NADH+H+ далее окисляется в дыхательной цепи, где энергия используется на синтез 3 моль АТР, а ацетил-СоА окисляется в цитратном цикле. Пируватдекарбоксилазный комплекс находится на внутренней мембране митохондрий и соединен с ней со стороны матрикса.
Цитратный цикл
Цитратный цикл (цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот) - это система реакций, приводящая к полному окислению двухуглеродного ацетильного фрагмента, имеющего различное происхождение. Цитратный цикл является общим конечным путем окисления белков, жиров и углеводов. Все реакции цитратного цикла, как и окислительного декарбоксилирования пирувата, локализованы в митохондриях. В ходе одного полного цикла происходит:
?        полное окисление ацетильного остатка до двух молекул СО2;
?        образование трех молекул восстановленного NAD+ и одной молекулы FADH2;
?        образование одной молекулы GTP в результате субстратного фосфорилирования.
Реакции цитратного цикла, ферменты и их характеристика приведена на рисунке:

Схема цитратного цикла; ферменты: 1- пируватдегидрогеназный комплекс, 2- цитратсинтаза, 3- аконитаза, 4- изоцитратдегидрогеназа, 5- ? -кетоглутаратдегидрогеназный комплекс, 6- сукцинил-КоА-тиокиназа, 7- сукцинатдегидрогеназа, 8- фумараза, 9- малатдегидрогеназа
Сопряжение общих путей катаболизма с дыхательной цепью
В общих путях катаболизма происходит пять реакций дегидрирования: одна на стадии окислительного декарбоксилирования пирувата и четыре в цитратном цикле. Все 10 атомов водорода переносятся на коферменты дегидрогеназ, которые в свою очередь окисляются в дыхательной цепи. Окисленные коферменты возвращаются в реакции общих путей катаболизма. Регенерация коферментов - это обязательное условие для протекания реакции дегидрирования. Таким образом, общий путь катаболизма и дыхательная цепь непрерывно связаны между собой и отдельно функционировать не могут.
Энергетика цитратного цикла и общих путей катаболизма
За один оборот цитратного цикла синтезируется 12 молекул АТР. Девять из них образуются за счет энергии транспорта в дыхательной цепи трех пар водорода от трех молекул NADH + H+. Две молекулы АТР синтезируются при окислении 1 молекулы FADH2, так как в дыхательной цепи в данном случае действуют только два пункта сопряжения с окислительным фосфорилированием ADP. Кроме того, в цитратном цикле происходит одна реакция субстратного фосфорилирования, дающая 1 моль GTP (АТР). В общих путях катаболизма синтезируется 15 молекул АТР. Три из них при окислительном декарбоксилировании пирувата и 12 - в цитратном цикле.
Регуляция общих путей катаболизма
Главным фактором, регулирующим скорость дыхания и фосфорилирования, являются энергетические потребности организма. Основная масса восстановленных эквивалентов для дыхательной цепи поступает из общих путей катаболизма. Следовательно, регуляция общих путей катаболизма и дыхательной цепи тесно связана. Все контролирующие механизмы осуществляются на уровне ферментов и многие из них с помощью аллостерических эффекторов. Для оценки энергетического состояния клетки используют величину энергетического заряда, отражающего соотношение концентрации ATP к продуктам ее распада - ADP и AMP. При увеличении энергетического заряда в клетке (в состоянии покоя) скорость реакций общих путей катаболизма снижается, а при уменьшении энергетического заряда - увеличивается. Это достигается тем, что ATP действует как аллостерический ингибитор, а ADP и AMP - как аллостерические активаторы некоторых ферментов:

Реакции цитратного цикла и регуляция общего пути катаболизма
Другой механизм регуляции связан с необходимостью регенерации NAD+ в дыхательной цепи. При уменьшении расхода АТР в клетке скорость дыхания митохондрий снижается (дыхательный контроль), уменьшается также скорость окисления NADH в дыхательной цепи и увеличивается концентрация NADH. В этом случае NADH ингибирует некоторые ферменты общих путей катаболизма, что приводит к замедлению реакций катаболизма и, следовательно, замедлению наработки восстановленных коферментов и уменьшению синтеза АТР. При увеличении энергетических потребностей организма происходит все наоборот. Ряд промежуточных продуктов цитратного цикла служат предшественниками для синтеза необходимых организму веществ. Так сукцинил-СоА используется для синтеза гема, оксалоацетат и ? -кетоглутарат - для синтеза аспарагиновой и глутаминовой кислот. Очевидно, что выведение хотя бы одного метаболита нарушает работу цикла, так как уменьшает регенерацию оксалоацетата. Для компенсации концентрации метаболитов цикла в митохондриях происходит реакция карбоксилирования пирувата с образованием оксалоацетата. Таким образом, пируват включается в цитратный цикл двумя путями: окислительное декарбоксилирование с образованием ацетил-СоА, карбоксилирование с образованием оксалоацетата. Последнюю реакцию катализирует пируваткарбоксилаза, коферментом является биотин:

Гипоэнергетические состояния
Наиболее частой причиной гипоэнергетических состояний является гипоксия, возникновение которой в свою очередь связано с нарушением:
?        поступления кислорода в кровь, что наблюдается при недостаточности О2 во вдыхаемом воздухе или нарушении легочной вентиляции;
?        транспорта кислорода в ткани при нарушении кровообращения или снижении транспортной функции гемоглобина;
?        функций митоходрий, вызванное действием ядов, разобщителей.
Кроме того, причиной гипоэнергетических состояний могут быть гиповитаминозы, так как в реакциях общих путей катаболизма и дыхательной цепи участвуют коферменты, содержащие витамины. Так, витамин В1 входит в состав тиаминдифосфата, В2 является составной частью FMN и FAD, витамин РР в виде никотинамида входит в состав NAD+ и NADP+, пантотеновая кислота - в состав кофермента А, биотин также выполняет коферментную функцию активации СО2.
 
 
Обмен белков. Катаболизм аминокислот. Конечные продукты обмена простых белков, выделение.
ПЛАН:
1.                    1. Декарбоксилирование аминокислот и роль биогенных аминов.
2.                    2. Пути образования аммиака.
3.                    3. Пути обезвреживания аммиака.
4.                    4. Конечные продукты обмена простых белков. Выделение.
Декарбоксилирование аминокислот и роль биогенных аминов
Распад аминокислот. Серосодержащие аминокислоты распадаются с образованием сероводорода и метилмеркаптана. Основными путями распада аминокислот являются – 1) дезаминирование – основной путь катаболизма аминокислот; 2) декарбоксилирование.
Декарбоксилированию подвергаются диаминомонокарбоновые аминоксилоты, циклические аминокислоты, а также асп, глу и производное цистина – цистеиновая кислота. При этом образуются биогенные, или протеиногенные амины (моноамины), а также полиамины. Всего в организме человека образуется более 40 биогенных аминов. Декарбоксилирование особенно интенсивно идет в печени, мозге и хромафинной ткани. Декарбоксилирование аминокислот усиливается при гипоксии, голодании, воспалении и аллергии. Злокачественные опухоли могут синтезировать биогенные амины (серотонин).
При декарбоксилировании гистидина образуется гистамин. Гистамин в нормальных условиях образуется в небольших количествах преимущественно в стенке желудка и стимулирует секрецию желудочного сока. При патологии гистамина образуется много, он способен расширять стенки сосудов, вызывая коллапс, повышать проницаемость сосудов (медиатор воспаления), вызывать бронхоконстрикцию (медиатор аллергии).
При декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана образуется серотонин. Серотонина много в тромбоцитах и стенке кишечника. Этот биогенный амин способен сужать сосуды, усиливать перистальтику кишечника. Печень нейтрализует избыток серотонина. Если серотонина образуется много это сопровождается различными психическими расстройствами – страхами, галлюцинациями, депрессией. Серотонин в присутствии церулоплазмина способствует образованию производных фибрина, которые не поддаются фибринолизу. Кроме этого серотонин стимулирует коллагеногенез.
При декарбоксилировании глу образуется g-глу – ГАМК. Очень много этого амина образуется в головном мозге. ГАМК является тормозным медиатором. Кроме этого под влиянием ГАМК улучшается кровоснабжение мозга. Циклическое производное ГАМК – пирацетам используется для улучшения метаболизма в нейронах и улучшения памяти.
При декарбоксилировании асп образуется b-ала. b-ала является составной частью НSКоА., входит в состав специфических пептидов мышц: карнозина и ансерина.
При декарбоксилировании цистеиновой кислоты образуется таурин, который используется для образования парных ЖчК.
При декарбоксилировании лизина образуется кадаверин, орнитина – путресцин. Эти соединения имеют две аминогруппы и относятся к диаминам. В клетках они связываются с остатками метионина и образуются полиамины – спермин и спермидин (если одна молекула метионина, образуется спермин (метионилпутресцин), если присоединяются 2 молекулы метионина, то образуется спермидин, или диметионилпутресцин). Полиамины и диамины являются необходимыми в росте клеток. Установлено, что все основные ростостимулирующие воздействия сводятся к образованию полиаминов. Продукция полиаминов высока в опухолевых клетках и при регенерации ткани. Кроме этого полиамины являются противовоспалительными медиаторами.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Пути образования аммиака
Аммиак образуется во всех тканях, особенно в головном мозге, а обезвреживается преимущественно в печени и почках.
Пути образования аммиака: 1) дезаминирование аминокислот; 2) дезаминирование пуриновых оснований; 3) распад пиримидиновых оснований; 4) дезамидирование амидов; 5) дезаминирование биогенных аминов; 6) распад гексозаминов
Дезаминирование – основной путь распада (катаболизма) аминокислот. В сутки подвергается дезаминированию около 70г аминокислот. Различают следующие виды дезаминирования: 1) гидролитический
восстановительное дезаминирование
внутримолекулярное дезаминирование. Этому виду дезаминирования подвергаются асп, асн и гис
4) окислительное дезаминирование. Этот вид дезаминирования является основным, ему подвергается только глу. Процесс происходит под действием фермента – глутаматДГ, которая находится в активном виде, а все остальные оксидазы аминокислот неактивны при физиологическом значении рН. Поэтому аминокислоты, оксидазы которых неактивны, должны вначале перейти в глу путем переаминирования с a-КГ. Отсюда второе название этого вида дезаминирования – непрямое. Переаминированию подвергаются все 20 аминокислот кроме тре и лиз. Реакция переаминирования была открыта в 1937году Браунштейном и Крицманом
Т.о., при дезаминировании аминокислот получаются безазотистые остатки аминокислот, преимущественно кетокислоты и выделяется аммиак.
В основном образуются следующие безазотистые остатки – 1) ПВК; 2) a-КГ, 3) АЯК, 4) ЩУК, 5) фумарат, 6) кетогенные аминокислоты (лей, иле, фен, тир, три) при дезаминировании дают ацетоацетилКоА, который используется для образования кетоновых тел.
Безазотистые остатки аминокислот преимущественно используются в ЦТК. Но тем не менее, только 10% от суточной потребности в энергии покрывается за счет распада аминокислот.
Из безазотистых остатком могут образоваться глюкоза через ЩУК (глюконеогенез), липиды через АУК, которая может образоваться из ПВК, из ацетоацетилКоА (липонеогенез), при необходимости часть безазотистых остатков аминокислот можно использовать для синтеза аминокислот.
Дезаминирование биогенных аминов является одним из путей образования аммиака в организме. Биогенные амины разрушаются окислительными ферментами – МАО. В условиях блокады МАО, при терапии антидепрессантами способность р
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.