Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


контрольная работа Контрольная работа по "Формакологии"

Информация:

Тип работы: контрольная работа. Добавлен: 27.10.2012. Сдан: 2012. Страниц: 14. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ  АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ  УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО  ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ
БЕЛГОРОДСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ
(НИУ  «БелГУ») 
 

фармацевтический  факультет  
кафедра фармацевтической химии и фармакогнозии
 

Контрольная работа №2 по фармакологии 
вариант №4
 

 
 
 
 
          Выполнила студентка 4 курса, 200852 группы заочной формы обучения  фармацевтического факультета БелГУ                            

          Смехнова Марина Игоревна
            Сдана ________________________________  

            Проверил______________________________
                 
            Подпись преподавателя__________________
            Дата  проверки__________________________  
             
             
             
             
             

Белгород, 2012г. 
 

Содержание: 

1. Раздел  противомикробные, противовирусные, противопаразитарные:
Фармакодинамические эффекты и механизм действия карбопенемов и монобактамов. Классификация Показания и противопоказания к применению данной лекарственной группы. Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Побочные эффекты…………………………….…………………..3 

2.Средства влияющие на сердечно-сосудистую систему.
Опишите (по схеме)  фармакологию Амлодимина………………………….11
 
  3. Ответьте на вопросы…………………………………...……………………..21 

4. Ситуационные  задачи: (подробное обоснование)………………………..22 

5. Результат  взаимодействия препарата Х (малые  дозы) с холиномиметиком ацетилхолином (представлено влияние на АД)………………………………………………………………………………26 

6. Список литературы………………………..………………………………….27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  1. Раздел противомикробные, противовирусные, противопаразитарные:
Фармакодинамические эффекты и механизм действия карбопенемов и монобактамов. Классификация. Показания и противопоказания к применению данной лекарственной группы. Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Побочные эффекты. 

В настоящее  время бета-лактамные антибиотики являются наиболее часто применяемыми препаратами для лечения бактериальных инфекций, однако их эффективность может снижаться вследствие возникновения к ним устойчивости, наиболее частым механизмом развития которой является продукция бета-лактамаз. Для преодоления данного специфического механизма резистентности были синтезированы ингибиторы бета-лактамаз, способные подавлять активность широкого ряда бета-лактмаз, вырабатываемых грамположительными, грамотрицательными и анаэробными патогенами.
Семейство бета-лактамных антибиотиков включает четыре основные группы антимикробных препаратов: пенициллины, цефалоспорины, монобактамы и карбапенемы. 

КАРБАПЕНЕМЫ 

Карбапенемы имеют структурное сходство с другими ?-лактамными антибиотиками, но в отличие от них характеризуются высокой устойчивостью к действию БЛРС и более широким спектром активности, включая P.aeruginosa и неспорообразующие анаэробы. Однако, карбапенемы не активны в отношении MRSA и таких грамотрицательных бактерий, как B.cepacia и S.maltophilia.
В группу карбапенемов входят имипенем и меропенем, действующие на многие штаммы грамотрицательных бактерий, устойчивых к цефалоспоринам III-IV поколений.
Спектр  активности:
 
Карбапенемы действуют на многие грамположительныеграмотрицательные и анаэробные микроорганизмы.
Грам(+) кокки: стрептококки, включая большинство пенициллинорезистентных пневмококков; E.faecalis (но не действует на S.faecium); стафилококки (кроме MRSA).
Грам(-) кокки: менингококки, гонококки, M.catarrhalis.
Грам(-) палочки: Е.coli, сальмонеллы, шигеллы, клебсиеллы, энтеробактеры, серрации, провиденции, протеи, цитробактеры, ацинетобактеры, Р.aeruginosa.
Анаэробы: спорообразующие (клостридии, кроме С.difficile) и неспорообразующие, включая B.fragilis.
Механизм действия:
Карбапенемы оказывают мощное бактерицидное действие, обусловленное нарушением образования клеточной стенки бактерий. По сравнению с другими ?-лактамами карбапенемы способны быстрее проникать через наружную мембрану грамотрицательных бактерий и, кроме того, оказывать в отношении них выраженный ПАЭ.
Фармакокинетика:
 
Карбапенемы применяются только парентерально. Хорошо распределяются в организме, создавая терапевтические концентрации во многих тканях и секретах. При воспалении оболочек мозга проникают через ГЭБ, создавая концентрации в СМЖ, равные 15-20% уровня в плазме крови. Карбапенемы не метаболизируются, выводятся преимущественно почками в неизмененном виде, поэтому при почечной недостаточности возможно значительное замедление их элиминации.
В связи  с тем, что имипенем инактивируется в почечных канальцах ферментом дегидропептидазой I и при этом не создается терапевтических концентраций в моче, он используется в комбинации с циластатином, который является селективным ингибитором дегидропептидазы I.
При проведении гемодиализа карбапенемы и циластатин быстро удаляются из крови.
Нежелательные реакции:
Аллергические реакции: сыпь, крапивница, отек Квинке, лихорадка, бронхоспазм, анафилактический шок.
Местные реакции: флебит, тромбофлебит.
ЖКТ: глоссит, гиперсаливация, тошнота, рвота, в редких случаях антибиотик-ассоциированная диарея, псевдомембранозный колит. Меры помощи: при появлении тошноты или рвоты следует уменьшить скорость введения; при развитии диареи - применять каолин- или аттапульгитсодержащие антидиарейные препараты; при подозрении на псевдомембранозный колит - отмена карбапенемов, восстановление водно-электролитного баланса, при необходимости - назначение метронидазола или ванкомицина внутрь.
ЦНС: головокружение, нарушения сознания, тремор, судороги (как правило, только при использовании имипенема). Меры помощи: при развитии выраженного тремора или судорог необходимо уменьшить дозу имипенема или отменить его, в качестве противосудорожных препаратов следует использовать бензодиазепины (диазепам).
Другие: гипотензия (чаще при быстром внутривенном введении).
Показания:
Тяжелые инфекции, преимущественно нозокомиальные, вызванные полирезистентной и смешанной микрофлорой:
инфекции  НДП (пневмония, абсцесс легкого, эмпиема  плевры);
осложненные инфекции МВП;
интраабдоминальные инфекции;
инфекции  органов малого таза;
сепсис;
инфекции  кожи и мягких тканей;
инфекции  костей и суставов (только имипенем);
эндокардит (только имипенем).
Бактериальные инфекции у пациентов с нейтропенией.
Менингит (только меропенем).
 
Противопоказания

Аллергическая реакция на карбапенемы. Имипенем/циластатин нельзя применять также при аллергической реакции на циластатин. 
Предупреждения

Аллергия. Аллергические реакции являются перекрестными ко всем карбапенемам, а у 50% пациентов возможна перекрестная аллергия с пенициллинами.
Нейротоксичность. Имипенем (но не меропенем) проявляет конкурентный антагонизм с ГАМК, поэтому может оказывать дозозависимое стимулирующее действие на ЦНС, следствием которого являются тремор или судороги. Риск судорог возрастает у пациентов с черепномозговой травмой, инсультом, эпилепсией, почечной недостаточностью и у людей пожилого возраста. Имипенем не применяется для лечения менингита.
Беременность. Клинические исследования безопасности карбапенемов при беременности не проводили. Их применение у беременных женщин допускается лишь в тех случаях, когда, по мнению врача, возможная польза от применения превышает потенциальный риск.
Кормление грудью. Карбапенемы проникают в грудное молоко в незначительных количествах, однако их применение у кормящих женщин нежелательно, за исключением случаев абсолютной необходимости.
Педиатрия. У новорожденных величина периода полувыведения имипенема и циластатина выше, чем у взрослых (1,5-2,5 ч и 4,0-8,5 ч соответственно). Эффективность и безопасность меропенема у детей до 3 мес не установлена, поэтому его нельзя использовать в этой возрастной группе.
Гериатрия. У пациентов старше 60-65 лет возрастает риск просудорожной активности имипенема, поэтому требуется соответствующий контроль.
Нарушение функции почек. Поскольку карбапенемы выводятся из организма почками, у пациентов с нарушением функции почек необходимо корригировать режимы дозирования (см. раздел «Применение АМП у пациентов с почечной и печеночной недостаточностью»).
Нарушение функции печени. Дозы карбапенемов не требуют корректировки у пациентов с патологией печени, но при этом необходим соответствующий клинический и лабораторный контроль.
Изменения лабораторных показателей. Во время применения карбапенемов возможно временное повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы, а также увеличение содержания билирубина, мочевины, креатинина в сыворотке крови и, наоборот, уменьшение уровня гемоглобина и гематокрита.
Внутривенное введение. В/в введение имипенема необходимо проводить в виде медленной инфузии. Дозы 0,125-0,5 г должны вводиться в течение 20-30 мин, 0,75-1,0 г - в течение 40-60 мин. При более быстром введении возрастает риск развития тошноты, рвоты, гипотензии, флебита, тромбофлебита. В случае появления тошноты следует уменьшить скорость введения. Меропенем можно вводить как в виде инфузии, так и болюсно (в течение 5 мин).
Лекарственные взаимодействия:
Карбапенемы нельзя применять в сочетании с другими ?-лактамами (пенициллинамицефалоспоринами или монобактамами) ввиду их антагонизма. Не рекомендуется смешивать карбапенемы в одном шприце или инфузионной системе с другими препаратами. 

Таблица №1. Препараты группы карбапенемов. 
Основные характеристики и особенности применения 

   
МНН Лекформа ЛС Т?, ч* Режим дозирования Особенности ЛС
Имипенем/ циластатин Пор. д/инф. 0,5 г  
во флак. 
Пор.д/в/м ин. 0,5 г во флак.
1 В/в 
Взрослые: 0,5-1,0 г каждые 6-8 ч (но не более 4,0 г/сут) 
Дети: 
до 3 мес: см. раздел «Применение АМП у детей»; 
старше 3 мес при массе тела: менее 40 кг - 15-25 мг/кг каждые 6 ч; 
более 40 кг - как у взрослых (но не более 2,0 г/сут) 
В/м 
Взрослые: 0,5-0,75 г каждые 12 ч
По сравнению  с меропенемом более активен в отношении грамположительных кокков, но менее активен в отношении грамотрицательных палочек. 
Имеет более широкие показания, но не применяется при менингите.
Меропенем Пор. д/инф. 0,5 г; 1,0 г 
во флак.
1 В/в 
Взрослые: 0,5-1,0 г каждые 8 ч; 
при менингите 2,0 г каждые 8 ч Дети старше 3 мес: 10-20 мг/кг каждые 8 ч; при менингите, муковисцидозе - 40 мг/кг каждые 8 ч (но не более 6 г/сут)
Отличия от имипенема: 
- более активен в отношении грамотрицательных бактерий; 
- менее активен в отношении стафилококков и стрептококков; 
- не инактивируется в почках; 
- не обладает просудорожной активностью; 
- реже вызывает тошноту и рвоту; 
- не применяется при инфекциях костей и суставов, бактериальном эндокардите; 
- не применяется у детей до 3 мес 
- можно вводить болюсно в течение 5 мин 
- нет в/м лекарственной формы

МОНОБАКТАМЫ

Из монобактамов, или моноциклических ?-лактамов, в клинической практике применяется один антибиотик - азтреонам. Он имеет узкий спектр антибактериальной активности и используется для лечения инфекций, вызванных аэробной грамотрицательной флорой.
Механизм действия:
Азтреонам обладает бактерицидным эффектом, который связан с нарушением образования клеточной стенки бактерий.
Спектр  активности:
Своеобразие антимикробного спектра действия азтреонама обусловлено тем, что он устойчив ко многим ?-лактамазам, продуцируемым аэробной грамотрицательной флорой, и в то же время разрушается ?-лактамазами стафилококков, бактероидов и БЛРС.
Клиническое значение имеет активность азтреонама в отношении многих микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae (E.coli, энтеробактер,клебсиелла, протей, серрация, цитробактер, провиденция, морганелла) и P.aeruginosa, в том числе в отношении нозокомиальных штаммов, устойчивых к аминогликозидам, уреидопенициллинам и цефалоспоринам.
Азтреонам не действует на ацинетобактер, S.maltophilia, B.cepacia, грамположительные кокки и анаэробы.
Грам(-) палочки: E.coli, сальмонеллы, шигеллы, энтеробактеры, клебсиеллы, протеи, cepрации, цитробактеры, провиденции P.aeruginosa, H.influenzae и др. 
Ацинетобактер - устойчив.
Грам(-) кокки: гонококк, менингококк.
Фармакокинетика:
Азтреонам применяется только парентерально. Распределяется во многих тканях и средах организма. Проходит через ГЭБ при воспалении оболочек мозга, через плаценту и проникает в грудное молоко. Очень незначительно метаболизируется в печени, экскретируется преимущественно почками, на 60-75% в неизмененном виде. Период полувыведения при нормальной функции почек и печени составляет 1,5-2 ч, при циррозе печени может увеличиваться до 2,5-3,5 ч, при почечной недостаточности - до 6-8 ч. При проведении гемодиализа концентрация азтреонама в крови понижается на 25-60%.
Нежелательные реакции:
ЖКТ: боль или дискомфорт в животе, тошнота, рвота, диарея.
Печень: желтуха, гепатит.
ЦНС: головная боль, головокружение, спутанность сознания, бессонница.
Аллергические реакции (значительно реже, чем при использовании других ?-лактамов): сыпь, крапивница, анафилактический шок.
Местные реакции: флебит при в/в введении, боль и отечность в месте инъекции при в/м введении.
Показания:
 
Азтреонам является препаратом резерва для лечения инфекций различной локализации, вызванных аэробными грамотрицательными бактериями:
инфекции  НДП (внебольничная и нозокомиальная пневмония);
интраабдоминальные инфекции;
инфекции  органов малого таза;
инфекции  МВП;
инфекции  кожи, мягких тканей, костей и суставов;
сепсис.
Учитывая  узкий антимикробный спектр действия азтреонама, при эмпирической терапии тяжелых инфекций его следует назначать в сочетании с АМП, активными в отношении грамположительных кокков (оксациллин, цефалоспорины, линкозамиды, ванкомицин) и анаэробов (метронидазол). 

Противопоказания:
Аллергические реакции на азтреонам в анамнезе. 
 
 
 
 
 

Таблица№2. Препараты группы монобактамов. 
Основные характеристики и особенности применения 

   
МНН Лекформа ЛС Т?, ч* Режим дозирования Особенности ЛС
Азтреонам Пор. д/ин. 0,5; 1,0 г во флак. 1,5-2 В/в или в/м 
Взрослые: 3,0-8,0 г/сут в 3-4 введения; 
при синегнойной инфекции - до 12,0 г/сут; 
при инфекциях МВП - 1,0-3,0 г/сут в 2-3 введения 
Дети: 
до 1 мес: см. раздел «Применение АМП у детей»; 
старше 1 мес: 30 мг/кг каждые 6-8 ч; 
при муковисцидозе - 50 мг/кг каждые 6 ч
Препарат резерва  при инфекциях, вызванных аэробными  грамотрицательными бактериями. 
Доза корригируется при нарушении функции почек (см. раздел «Применение АМП у пациентов с почечной и печеночной недостаточностью»). 
При циррозе печени доза уменьшается на 20-25 %
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Средства влияющие на сердечно-сосудистую систему.
Опишите (по схеме)  фармакологию Амлодимина.
1. Фармакологической группа
2.Фармакологические  эффекты на органы  (перечислить эффекты, отметить эффекты, имеющие фармакотерапевтическую ценность и назвать показания к применению, обусловленные этими эффектами)
3.механизм  действия и локализация  действия
4. Сравнительная характеристика  с препаратами  той же фармакологической  группы
5. Показания к применению
6. Побочные эффекты
7. Выписать в рецепте 
 
 

1.Фармакологическая группа:
Амлодипин относится к селективный блокатору кальциевых каналов II класса, производные 1,4–дигидропиридина. Его антигипертензивное действие обусловлено прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. 

2.Фармакологические эффекты на органы:
    Амлодипин оказывают выраженное сосудорасширяющее действие и обладает следующими эффектами: антиангинальный/антиишемический, гипотензивный, органопротективный (кардиопротективный, нефропротективный), антиатерогенный, антиаритмический, снижение давления в легочной артерии и дилатация бронхов — характерно для некоторых БКК (дигидропиридины), снижение агрегации тромбоцитов.
    Антиангинальный/антиишемический эффект обусловлен как прямым действием на миокард и коронарные сосуды, так и влиянием на периферическую гемодинамику. Блокируя поступление ионов кальция в кардиомиоциты, БКК снижают механическую работу сердца и уменьшают потребление кислорода миокардом. Расширение периферических артерий вызывает снижение периферического сопротивления и АД (снижение постнагрузки), что приводит к уменьшению напряжения стенки миокарда и потребности миокарда в кислороде.
    Гипотензивный эффект связан с периферической вазодилатацией, при этом снижается ОПСС, понижается АД, повышается приток крови к жизненно важным органам — сердцу, головному мозгу, почкам. Гипотензивный эффект антагонистов кальция сочетается с умеренным диуретическим и натрийуретическим действием, что приводит к дополнительному снижению ОПСС и ОЦК.
    Кардиопротективный эффект связан с тем, что вызываемая БКК вазодилатация приводит в снижению ОПСС и АД и, соответственно, к уменьшению постнагрузки, что уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде и может приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшению диастолической функции миокарда.
    Нефропротективный эффект обусловлен устранением вазоконстрикции почечных сосудов и повышением почечного кровотока. Кроме того, БКК увеличивают скорость клубочковой фильтрации. Увеличивается натрийурез, дополняющий гипотензивное действие.
    Имеются данные об антиатерогенном (антисклеротическом) эффекте, полученные в исследованиях в культуре ткани аорты человека, у животных, а также в ряде клинических исследований. 
 

3.Механизм действия и локализация действия:

Блокада Ca2+каналов Lтипа

 
Известно, что вазоспазм, сопровождающий артериальную гипертензию, во многом становится возможным из-за накопления в цитоплазме гладкомышечных клеток избыточного количества ионов Ca2+ и, как следствие, облегчения актомиозинового взаимодействия .Амлодипин, как и все производные дигидропиридина, прямо связывается с потенциалзависимыми Ca2+каналами Lтипа, находящимися в неактивном состоянии, и стабилизирует неактивную конформацию канала. Так как деполяризация в гладкомышечных клетках артерий длится дольше, чем деполяризация кардиомиоцитов, то именно в гладкомышечных клетках находится большое количество неактивных потенциалзависимых Ca2+каналов Lтипа. Это одна из причин, по которой амлодипин в большей степени блокирует Ca2+каналы артерий и практически не влияет на Ca2+каналы сердца. Значительно большее значение для селективности амлодипина имеет тот факт, что во время синтеза потенциалзависимых Ca2+каналов Lтипа его альфа1 субъединица (формирует канал для прохождения ионов Ca2+ и место связывания для БКК) подвергается альтернативному сплайсингу, в результате чего в сосудах и сердце оказываются разные подтипы данных каналов. Амлодипин имеет высокую аффинность к связыванию с Ca2+каналами артерий и значительно меньшую — к Ca2+каналам сердца .
Амлодипин избирательно блокирует потенциалзависимые Ca2+каналы Lтипа в гладкомышечных клетках артерий, что приводит к уменьшению поступления ионов Ca2+внутрь гладкомышечных клеток и расширению артерий. При этом препарат не оказывает влияния на сердце. Это отличает амлодипин, например, от верапамила (БКК, производное дифенилалкиламина), который способен блокировать потенциалзависимые Ca2+каналы Lтипа как в артериях, так и в сердце, проявляя, помимо вазодилатирующего, отрицательное хронотропное (уменьшение ЧСС) и отрицательное инотропное (уменьшение силы сердечных сокращений) действие.
Способность амлодипина расширять периферические артерии находит применение при лечении гипертонической болезни. Кроме того, расширение периферических артерий приводит к уменьшению постнагрузки на сердце, что в сочетании с коронарорасширяющим действием позволяет использовать амлодипин для лечения стенокардии (особенно стенокардии Принцметала) .

Усиление  образования оксида азота (NO).

Снижение  выработки эндотелиального релаксирующего фактора (оксида азота) является одной из патогенетических составляющих при развитии эссенциальной гипертензии, ишемической болезни сердца и атеросклероза. Дефицит NO сопряжен с более выраженной вазоконстрикцией и большим сужением просвета сосуда при формировании в нем атеросклеротической бляшки.
Тот факт, что действие амлодипина как-то связано с увеличением продукции NO, стал ясен после проведения следующего эксперимента. Здоровым собакам вводили амлодипин и регистрировали объемную скорость коронарного кровотока (ОСКК). Ее прирост по сравнению с исходным уровнем составил +196 ± 40 мл/мин. Затем условия эксперимента были изменены: амлодипин вводили одновременно с NwнитроLаргинином (нарушает продукцию NO). В этих условиях прирост ОСКК был меньше и составил +121 ± 26 мл/мин. Авторы исследования сделали вывод о том, что амлодипин независимо от способности блокировать Ca2+каналы способен также увеличивать продукцию NO. Механизмы, с помощью которых амлодипин увеличивает синтез NO, продолжают уточняться. R(+) энантиомер амлодипина неспособен блокировать Ca2+каналы, зато связывается с ангиотензиновыми рецепторами 2го типа (АТ2) или другими структурно близкими к ним рецепторами, что приводит к образованию брадикинина. Брадикинин, в свою очередь, воздействует на В2кининовые рецепторы, что приводит к активации эндотелиальной NOсинтазы и усилению продукции NO .
Антиоксидантные свойства
Начало  развития атеросклероза обычно связывают  с повреждением эндотелия сосудов, вызванным перекисным окислением липидов. Окислительная модификация мембран  эндотелиальных клеток приводит к формированию «места наименьшего сопротивления», куда устремляются липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Они также подвергаются окислительной модификации, в результате чего приобретают усиленную способность к агрегации. Подобные агрегаты легко фагоцитируются макрофагами, что приводит к формированию пенистых клеток — одного из наиболее характерных патоморфологических признаков развивающегося атеросклероза. Антиоксидантные свойства амлодипина связаны с двумя механизмами. Во-первых, он является донатором протонов (1 молекула амлодипина -1 протон), которые выделяются в окружающие ткани и предотвращают окислительную модификацию мембран эндотелиальных клеток и ЛПНП, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. Во-вторых, после ухода протона у амлодипина остается один неспаренный электрон, и можно было бы подумать, что теперь молекула препарата сама станет активным радикалом и будет способствовать перекисному окислению липидов. Однако это не происходит, поскольку неспаренный электрон стабилизируется в резонансных структурах дигидропиридинового кольца амлодипина. 

Торможение агрегации ЛПНП за счет физикохимического взаимодействия
Положительно  заряженные молекулы амлодипина электростатически взаимодействуют с отрицательно заряженными молекулами модифицированных ЛПНП, что препятствует их агрегации, а следовательно, и развитию атеросклероза .
На более  поздних стадиях атеросклероза  особое значение приобретает способность  гладкомышечных клеток сосудов к  пролиферации и миграции в зону интимы. Здесь они синтезируют матрикс, который становится основой атеросклеротической  бляшки. 
 

4. Сравнительная характеристика  с препаратами  той же фармакологической  группы. 

По современным  представлениям, антагонисты кальция  — это большая и достаточно неоднородная по химической структуре  группа лекарственных препаратов, объединяемых одним общим свойством — конкурентным антагонизмом в отношении потенциалзависимых кальциевых каналов клеточных мембран. Антагонисты кальция действуют на L-тип, или медленные кальциевые каналы, поэтому эту группу лекарственных средств более точно называют «блокаторы медленных кальциевых каналов» или «блокаторы кальциевых каналов» (БКК).
Таким образом, основными эффектами БКК  являются следующие :
1. БКК  влияют на трансмембранный вход  Ca2+по медленным каналам в кардиомиоциты при возбуждении. Это уменьшает Са-зависимое расщепление АТФ, силу сокращения миокарда и потребность сокращающегося сердца в кислороде.
2. БКК  снижают тонус гладкой мускулатуры  стенки сосудов, зависящий от  ионов Ca2+, и устраняют (предупреждают) их спастическое сокращение. Дилатация системных сосудов, преимущественно артериол, снижает сопротивление в большом круге кровообращения и уменьшает постнагрузку на сердце.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.