На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Эпелепсия

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 28.10.2012. Сдан: 2012. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


ВВЕДЕНИЕ 
 

Эпилепсия в переводе с  греческого  означает внезапно падать, неожиданно быть охваченным.
Противоэпилептические средства предупреждают и снижают  по частоте и интенсивности судорожные припадки и соответствующие им эквиваленты  при эпилепсии.
Во время припадка больной внезапно теряет сознание, падает, лицо его бледнеет, а затем  принимает синюшную окраску. Тотчас начинаются тонические судороги, которые  выражаются в  напряжении всей мускулатуры  тела. Через 30-40 секунд тонические судороги сменяются клоническими судорогами, проявляющимися периодическим сокращением и расслаблением мышц.  Клоничсекие судороги продолжаются 1-2 минуты. На этом припадок заканчивается. В общей сложности продолжительность припадка  не превышает 5 минут. Во время припадка реакция зрачков на свет отсутствует, исчезают также и другие рефлексы. Больные во время приступа нередко получают различные повреждения.
Эпилепсией страдает 0,5-1% взрослого населения и 1-2% детей. Дебют эпилепсии в 70% случаев приходится на время до 12 лет. Количество новых  случаев за 1 год достигает 100 на 100000 населения.
Патогенез эпилепсии  обусловлен функционированием в  головном  мозге эпилептогенного очага. Он состоит из 103-105 нейронов с патологическими измененными мембранами, имеющими повышенную проницаемость для ионов натрия и кальция.
Этапом в прогрессировании эпилептогенеза  становится формирование эпилептической системы- возбуждение проводящих систем и центров головного мозга.
Причинами высокой  заболеваемости эпилепсией  в детском  возрасте являются  морфологические  и функциональные  особенности  головного мозга детей- значительная гидратация, неполная миелинизация, большая длительность потенциалов действия, медленная активация калиевых каналов во время реполяризации, преобладание возбуждающих  глутаматергических синапсов, возбуждающий эффект ГАМК. Эпилептичсекие разряды вызывают задержку психомоторного и психоречевого развития ребенка.
Различают генерализованную и парциальную ( фокальную) формы эпилепсии. 
 
 

Формы эпилепсии и средства для их терапии. 

Формы эпилепсии Клиника Противоэпилептические средства
Генерализованные припадки
Тонико-клонический припадок ( большой припадок, grand mal) Потеря сознания, аура (сенсорная, моторная, вегетативная, психическая в зависимости от локализации эпилептогенного очага), тонические судороги с остановкой дыхания, клонические судороги; продолжительность 1-2 мин Вальпроаты Дифенин
Фенобарбитал
Ламотриджин
Карбамазепин
Гексамидин
Бензонал
Абсанс (малый припадок, petit mal) Внезапная потеря сознания, иногда с кратковременными судорогами (кивки, клевки); продолжительность  – около 30 секунд Этосуксемид Клоназепам
Вальпроаты
Ламотриджин
Миоклонус-эпилепсия Кратковременные (иногда в течении 1 секунды) внезапные сокращения мышц одной конечности или генерализованные  сокращения мышц без потери сознания Вальпроаты Клоназепам
Нитразепам
Пирацетам
(8-24 г в  сутки)
Парциальные припадки
Простые припадки Различные симптомы в зависимости от локализации  эпилептогенного очага, например , при судорожной активности в моторной коре- клонические подергивания мышц, при возбуждении соматосенсерной коры- парестезия; сознание сохранено; продолжительность-20-60 секунд Карбамазепин Вальпроаты
Дифенин
Фенобарбитал
Гексамидин
Гебапентин
Ламотриджин
Психомоторные припадки Сумеречное сознание с автоматизмами и неосознанными, немотивированными поступками, о  которых больной не помнит Карбамазепин Вальпроаты
Дифенин
Фенобарбитал
Гексамидин
Клоназепам
Гебапентин Ламотриджин
 
 
 
 
 
 

На долю генерализованной эпилепсии приходится 5-6% случаев, парциальной эпилепсии- 83%.
Генарализованные тонико-клонические эпилептические припадки возникают как следствие частых потенциалов действия, вызванных входом в нейроны ионов натрия. Во время потенциала покоя натриевые каналы закрыты ( закрыты наружные активационные и внутриклеточные инактивационные ворота); при деполяризации каналы открываются (открыты оба типа ворот);  в период репорялизации натриевые каналы находятся в инактивированном состоянии ( активационные ворота открыты, инактивационные- закрыты).
Противоэпилептические средства, оказывающие лечебное действие при тонико-клонических припадках ( дифенин, карбамазепин, вальпроаты, ламотриджин, томирамат), пролонгируют инактивированное состояние натриевых каналов и замедляют реполяризацию. Это отодвигает наступление следующего потенциала действия и приводит к более редкой генарации разрядов в нейронах.
При абсансах очаг судорожной активности локализован в таламусе. Нейроны таламуса генерируют потенциалы действия с частотой три за 1 секунду в результате входа ионов кальция по каналам Т-типа. Таламические импульсы возбуждают кору больших полушарий. Ионы кальция, оказывая нейротоксическое действие, создают опасность прогрессирующего нарушения психики.
Препараты, эффективные  при абсансах ( этосуксимид, вальпроаты), блокируют Т-каналы, подавляют потенциалы действия кальциевого типа в таламусе, устраняют их возбуждающее действие на кору, обладают нейропротективным влиянием.
При эпилепсии нарушается функция тормозящих ГАМК-ергических синапсов, возрастает функция синапсов, выделяющих возбуждающие аминокислоты- глутаминовую и аспаргинову.. Уменьшение работы тормозящих синапсов всего на 20% сопровождается развитием судорожных припадков.
Фенобарбитал, гексамидин, бензонал, клоназепам и топирамат потенцируют ГАМК-ергическое торможение, вызываемое ГАМКА-рецепторами. Эти рецепторы, открывая хлорные каналы нейронов, увеличивают вход ионов хлора, что сопровождается гиперполяризацией.
Вальпроаты активируют фермент, катализирующие образование ГАМК из глутаминовой кислоты- глутаматдекарбоксилазу, а также ингибируют фермент инактивации ГАМК-ГАМК-трансаминазу. Вигабатрин необратимо блокирует ГАМК-трансминазу. Габапентин втрое повышает освобождение Гамк из пресинаптическихтерминалей. Витоге вальпроаты, вигабатрин и габапентин вызывают значительное накопление ГАМК в головном мозге. Ламотриджин, блокируя натриевые каналы пресинаптической мембран, уменьшает выделение глутаминовой кислоты. Топирамат является антаганистом  возбуждающих каинативных рецепторов глутаминовой кислоты.
Препараты с преимущественным  воздействием на ГАМК-ергические торможение обладают выраженным седативным эффектом. Напротив, антагонисты глутамата характеризуются активирующим влиянием.
Противоэпилептические средства подавляют энергопродукцию в эпилептогенном очаге, снижают содержание фолиевой кислоты, необходимой для развития судорожного припадка. Дифенин и фенобарбитал, ингибируя фермент кишечника фолатдеконъюгазу, нарушают всасывание фолиевой кислоты; как индукторы биотрансформации ускоряют инактивацию фолиевой кислоты впечени.
Таким образом, терапевтическое  действие противоэпилептических средств  имеет патогенетический характер. 
 
 

 
 
 
 
 

Механизм  действия противоэпилептических  средств 
 

Механизм  действия Традиционные средства Новые средства
Блокада натриевых  каналов Дифенин, карбамазепин, вальпроаты Фелбамат, гебапентин, ламотриджин, топирамат, окскарбамазепин, зонисамид
Блокада потенциалозависимых кальциевых каналов Этосуксемид, вальпроаты Фелбамат, гебапентин, ламотриджин, топирамат, окскарбамазепин, зонисамид
Усиление  ГАМК-ергического торможения Фенобарбитал, гексамидин, бензонал, клоназепаи, вальпроаты Вигабатрин, тиагабин, Фелбамат, гебапентин, топирамат, зонисамид
Уменьшение  глутаматергического возбуждения _ Фелбамат, ламотриджин, топирамат
Уменьшение  образование тетрагидрофолата Дифенин, фенобарбитал, гексамидин _
 
 
 
Наиболее тяжёлую  форму эпилепсии составляет эпилептический статус.  Это однократный клинический  припадок продолжительностью 30 минут  или повторяющиеся в течение 30 минут  и длительнее припадки, когда  между приступами сознание полностью  не восстанавливается  и сохраняются неврологические нарушения. Частота эпилептического статуса достигает 0,02% населения в год, он чаще встречается и более опасен у детей и пожилых людей. Клиническими формами эпилептического статуса являются тонико-клонические, миоклонические судороги, абсансы и парциальные припадки. При судорожных формах статус в 6-20% случаев заканчивается смертью от паралича дыхательного центра, отёка лёгких, острой сердечной и почечной недостаточности, коллапса, диссеминированного внутрисосудистотго свёртывания крови.
Для купирования  эпелиптического статуса лекарственные средства вливают в вену. При статусе тонико- клонических и парциальных припадков используют в первую очередь дифенин-натрий или фенобарбитал-натрий, альтернативой является инфузия препаратов группы бензодиазепина (сибазон, лоразепам, клоназепам_ или вальпроата натрия (депакин).  При продолжающемся эпилептическом статусе необходим ингаляционный наркоз с помощью тиопентала-натрия, гексенала или натрия оксибутирата, в крайнем случае проводят ингаляционный наркоз азота окисью на фоне миорелаксантов и искусственной вентиляции лёгких. Эпелиптический статус асбансов купируют инъекциями сибазона или вальпроата натрия. При эпелиптическом статусе миоклонических припадков применяют вальпроат натрия, клоназепам и пирацетам в высокой дозе.
В последнее время  в классификации эпилепсии выделяют эпелиптическую энцифалопатию. Она объединяет те формы эпилептических синдромов, при которых эпилептическая активность в межприступный период вызывает выраженную мозговую дисфункцию в виде прогрессирующей неврологической, нейропсихологической и психологической симптоматики.  Большое значение в формировании психических нарушений имеет дегенация нейронов, несущих рецепторы для возбуждающих аминокислот. Изменения психики у больных эпилепсией являются неспецифическими и зависят от локализации эпилептогенного очага и направления распространения его разрядов. Для левополушарных очагов характерны нарушение вербальной памяти, когнитивная дисфункция в речевой сфере, игнорирование деталей, депрессия и тревога, правополушарные очаги вызывают нарушение зрительной памяти, выраженные вербальные и пространственные расстройств, эмоциональную нестабильность, эйфоричность. Только у хронических больных, годами находящихся в психиатрических стационарах, наблюдаются классические симптомы эпилептического характера- конкретность мышления, психическая вязкость, излишний педантизм, аффективная взрывчатость, обидчивость, мелочность, упрямство. Многие противоэпилептические средства улучшают психику больных.
 В XIX  в. основными средствами терапии были бромиды в больших дозах. В 1912 году для лечения эпилепсии был применён фенобарбитал. Его снотворное влияние побуждало к поиску средства с избирательным противосудорожнам эффектом. Таким препаратом стал дифенин,  открытый в 1938 году в процессе скрининга многих соединений на модели тонико-клонического эпилептического припадка (максимальный электрошок).  До  1965 года в медицинскую практику вошли средства абсансов триметин и этосуксимид, после 1965 года были созданы карбамазепи, вальпроаты, ламотриджин, габапентин. 
 
 

 

ПРИНЦИПЫ  ЛЕЧЕНИЯ  ЭПИЛЕПСИИ

 
Больные эпилепсией лечатся у семейных врачей и врачей общей практики, если резистентность к терапии и сопутствующие тяжелые расстройства  не требуют специализированной помощи невролога, психиатра или эпилептолога.  Целью фармакотерапии является полное прекращение припадков без нервно-психических и соматических побочных явлений, улучшение качества жизни и обеспечение педагогической, профессиональной и социальной адаптации пациентов. Нельзя добиваться устранения припадков любой ценой.  «Цена», то есть побочные эффекты противоэпилептических средств, не должна превышать выгоду, получаемую пациентом от позитивного лечения.
Препараты назначают  длительно для профилактики припадков (начиная со второго).  Эпилептические припадки, за исключением эпилептического  статуса, не купируют. Лечение может  не потребоваться  при редких припадках  во сне, припадках частотой  один  в 2-3  года, припадках на фоне злоупотребления  алкоголем и психотропными лекарственными средствами, придках в остром периоде черепно-мозговой травмы, простых фебрильных припадках.
Идеальное противоэпилептическое  средство должно быть потенциально эффективным  при любых типах припадков, при  которых его действие наиболее выражено.  Около 35% больных получают вальпроаты, 25%- карбамазепин, на каждый из препаратов остальных групп приходится не более 10-15%. Принципы фармакотерапии эпилепсии следующие:
      По возможности проводят монотерапию с учетом  формы эпилепсии, типа припадков, индивидуальной непереносимости препарата, функции печени и почек; комбинирование противосудорожных средств не всегда повышает эффективность лечения ( возникает индукция биотрансформации ксенобиотиков);
      При полиморфных и асинхронных припадках необходима  дуотерапия, при катастрофических эпилепсиях сразу прибегают к полтерапии;
      Эффективность терапии оценивают только через несколько недель постоянного приёма препаратов, эффективные средства снижают количество припадков не менее чем  на 50-75% (подбор эффективной дозы препаратов облегчается при частых припадках);
      Терапевтические дозы  противоэпилептических средств устанавливают , ориентируясь на клинический эффект  и показатели  ЭЭГ, дозы традиционных препаратов можно уточнить на основании их концентрации в крови;
      Фенобарбитал, гексамидин,  бензонал, вальпроаты, габапентин сразу назначают в средней эффективной терапевтической дозе;  дозу карбамазепина, ламотриджина, топирамата титруют медленно;
      Замену неэффективного средства другим проводят плавно, повышая дозу альтернативного препарата без отмены основного; если препарат второго выбора дал лечебный эффект, первый препарат  отменяют с возвратом к монотерапии;
      Фармакотерапию проводят непрерывно ( при прекращении приема возникают срыв ремиссии и даже эпилептический статус);
      Учитывают, что противоэпилептические  средства могут провоцировать развитие других видов припадков ( при терапии  этосуксемидом появляется опасность тонико-клонических и миоклонических  припадков, барбитураты способствуют аггравации абсансов, карбамазепин и габапентин- абсансов и миоклонических атак); если  это случилось, необходимо пересмотреть диагноз и провести коррекцию терапии;
      У  женщин в пубертатном периоде дозы противоэпилептических средств повышают  на   1/4-1/3 ( эстрогены способствуют развитию судорог, прогестерон оказывает противосудорожный  эффект ); при беременности проводят монотерапию в минимальной эффективной дозе, практикуют частый дробный прием или начинают препараты с контролируемым высвобождением, в первые 12 недель принимают фолиевую кислоту (дифенин вызывает  врожденные пороки развития в 9% случаев, фенобарбитал- в 5%, карбамазепин – в 6%, вальпроаты- в 11%);
      У пожилых пациентов дозы противоэпилептичсеких средств (препараты выбора – вальпроаты ) уменьшают на 1/3-1/2  в зависимости от возраста, учитывают наличие неврологических, психических и соматических заболеваний.
 У 60-90%  больных  в условиях стационара  иу 33% пациентов, получающих амбулаторную помощь, удается контролировать все виды эпилептических припадков. Контролируемая эпилепсия, или ремиссия припадков представляет собой сложный компенсаторный  процесс, сопровождающийся не только стойким многолетним отсутствием всех видов припадков, исчезновением пароксизмальных изменений на ЭЭГ, регрессом психического дефекта, но и восстановлением физиологических механизмов защиты. 

Характеристика  ремиссий при эпилепсии 

Название  ремиссии Вид  ремиссии Клиническая форма  ремиссии Связь ремиссии  с фармакотерапией
Ремиссия  эпилептических припадков Нестойкая (до одного года) Ремиссия генерализованных припадков Возникает на фоне адекватной медикаментозной  противоэпилептической  терапии
Стойкая (более одного года) Ремиссия парциальных  припадков
Ремиссия  эпилепсии Неполная  Купирование всех видов  припадков, сохранение пароксизмальной  активности на ЭЭг и изменение личности Возникает на фоне обычного лечения  или сокращения дозы  противоэпилептических средств  на 1/3
Полная  Стойкая ремиссия всех видов припадков Постепенная отмена  противоэпилептических средств 
Отсутствие  эпилептической активности на  ЭЭГ Без лечения  ( не менее одного года)
Отсутствие  изменение личности
Практическое  выздоровление     Без лечения
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Характеристика  противоэпилептических  средств
Лекарственные средства, эффективные  при тонико- клонических и парциальных припадках 
 

Дифенин ( Фенитоин, Дилантин)- производное гидантоина, эффективны при тонико-клонических и парциальных припадках.
Не обладает снотворным и седативным действием. В дозах, в 5-10 раз больших, чем терапевтические  дозы , потенцирует ГАМК- ергическое торможение.
После приема внутрь или введения в мышцы всасывается  медленно и неполно.  Пик концентрации достигается через 3-12 часов, 90% дозы связано с альбуминами крови. Хорошо проникает в ЦНС. Преобразуется  при участии цитохрома Р-450 печени  в окисленные метаболиты.
Дифенин обладает нейротоксичностью и гепатотоксичностью. При приеме токсической дозе нарушает  функции мозжечка и вестибулярной системы с развитием атаксии ( неуверенная шаткая походка), головокружения, дизартрии, диплопии, нистагма и даже судорог. Другие  симптомы нежелательного воздействия дифенина на ЦНС- расширение зрачков, паралич аккомодации, сонливость или возбуждение, галлюцинации. У 30% больных, принимавших дифенин, возникает переферическая нейропатия, повышается в крови активность печеночных ферментов, у 5% происходит гиперплазия десен из-за нарушения метаболизма коллагена.
Дифенин может вызвать диспептические расстройства, гиперсекрецию вазопрессина и инсулина. Он ускоряет  метаболизм действия ксенобиотиков, а также витаминов D, K, фолиевой кислоты. При длительной терапии дифенином создается опасность рахитоподобной остеопатии, кровотечений, макроцитарной анемии. Аллергические реакции на дифенин проявляются кожной сыпью, лейкопинией до агранулоцитоза, торомбоцитопинией, аплазией костного мозга, лимфаденопатией, злокачетвенной лимфомой, синдром типа красной волчанки. 
 

Фенобарбитал ( Люминал)- барбитурат с выраженным снотворным эффектом, усиливает ГАМК-ергическое торможение, воздействуя на барбитуратные рецепторы в макромолекулярном ГАМКА-рецепторном комплексе; уменьшает выделение возбуждающих аминокислот блокирует АМРА-рецепторы глутаминовой кислоты. Используется в субгипнотических дозах при тонико-клонических и парциальных припадках. К снотворному влиянию фенобарбитала развивается привыкание при сохранении  противосудорожной активности. Препарат обеспечивает защиту ЦНС от гемодинамических и гипоксических нарушений,  снижает потребность мозга в кислороде и внутричерепное давление, спосбствует перераспределению крови в пользу зон ишемии, в нейронах подавляет перекисное окисление липидов, предупреждает повреждение мембран, инактивацию К+, Na+-насоса, развитие отека.
Фенобарбитал полностью, но медленно  всасывается из кишечника. Создает максимальную концентрацию в крови через несколько часов. 40-60% доз связано с альбуминами крови. Элиминируется почками- 25% дозы  в неизменном вилле, остальное количество в виде окисленных метаболитов, конъюгированных с глюкурованной кислотой.
Побочные эффекты  фенобарбитала- седативное, снотворное влияние, нарушения когнитивных и вестибулярных функций, аллергические реакции ( кожная сыпь, эксфолиативный дерматит), последствия индукции цитохрома Р-450, психичексая и физическая зависимости. 
 

Гексамидин (Примидон)- дезоксибарбитурат, превращается в фенобарбитал (25%) и фениэтилиалонамид, оказывающие противосудорожные действие. При эпилепсии гесамидин в три раза менее активен, чем фенобарбиатл. Обладает слабым снотворными эффектами.
Токсические эффекты  гексамидина такие же, как и у фенобарбитала. У больных парциальной эпилепсией гексаамидин может вызывать острый психоз. 
 

Бензоильное производное фенобарбитала Бензонал (Бензобарбитал)  применяют для лечения судорожных форм эпилепсии различного происхождения, включая случаи с парциальными припадками. В сочетании с гексамидином и карбамазепином он показан для лечения бессудорожных иполиморфных припадков. Бензонал не нарушает функцию системы бодрствования- ретикулярной формации среднего мозга и не вызывает снотворный эффект; подавляет таламо- кортикальную синхронизирующую систему, что предотвращает гиперсинхронные разряды в корковых нейронах и развитие судорожных приступов.
У больных эпилепсией бензонал, помимо предупреждения припадков, уменьшает вязкость мышления, злобность, агрессию, улучшает натсроение. 
 

Карбамазепин (Мазепин, Стазепин, Тегретол, Финлепсин, Эпиал). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Лекарственные средства, эффективные  при абсансах
Этосуксемид ( Суксилеп)- производное сукцинимида, обладает избирательным лечебным действием при абсансах. Блокирует кальциевые каналы Т-типа в эпилептогенных очагах таламуса, уменьшает эффекты аспарагиновой кислоты.
Этосуксимид полностью всасывается после приема внутрь, хорошо проникает в через гематоэнцефалический барьер.  Максимум концентрации в крови в крови наступает спустя 3 часа. Мало связывается с белками крови. 25%  дозы выводится с мочой в неизменном виде,  остальное количество подвергается  окислению и глюкуронированию в печени. Период полуэлиминации у взрослых-40-50 ч, у детей- 30 ч.
Длительная терапии этосуксимидом снижает порог развития тонико-клонических и миоклонических припадков, что может переводить течение эпилепсии с абсансов на  указанные виды припадков.  Для профилактики этого осложнение этосуксимид принимают совместно с дифинином  или карбамазепином. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Лекарственные средства с широким  противоэпилептическим  спектром 

Вальпроат натрия (Ацедипрол, Депакин, Орфирил), кислота вальпроевая (Дипромал,  Конвулекс)- производные 2- пропилвалериановой кислоты. Вначале кислота вальпроевая была предложена как растворитель антиконвульсантов. В середине 1970-х гг. у вальпроатов было установлено самостоятельное противосудорожное действие. 

Препараты вальпроевой кислоты оказывают противосудорожное действие и эффективны при разных видах эпилепсии, особенно при малых формах. 
Механизм противоэпилептического действия недостаточно изучен. Полагают, что это действие обусловлено специфическим влиянием на метаболизм - аминомасляной кислоты (ГАМК), так как вальпроевая кислота является ингибитором фермента (транферазы ГАМК, или ГАМК Т), обусловливающего ферментативное превращение и инактивацию ГАМК. Учитывая, что ГАМК является эндогенным тормозным медиатором, угнетающим пре- и постсинаптические разряды, уменьшающим возбудимость постсинаптических мембран, считают, что, повышая содержание ГАМК в ЦНС, препараты вальпроевой кислоты таким путем понижают возбудимость и судорожную готовность моторных зон головного мозга. Однако в опытах in vitro и in situ не обнаружено влияния вальпроатов в относительно больших концентрациях на нейроны. Возможно, что определенную роль в механизме воздействия этих препаратов играют какие-то длительно действующие активные метаболиты или адаптивные изменения в функциях нейронов.

Вальпроаты полностью всасываются из кишечника, создавая наибольшую концентрацию в крови через 1-4 ч.   90% дозы связано с белками. Проникают через гематоэнцефалический барьер с помощью белков-переносчиков. В печени подвергаются альфа и бета-окислению, конъюгируют с глюкуроновой кислотой. Период полуэлиминации-15-17 ч. 
 
 
 
 
 
 

Клоназепам (Антелепсин, Ривотрил)       


Клоназепам (Clonazepamum)

Подобно транквилизаторам группы бензодиазепина, клоназепам оказывает успокаивающее, мышечно-расслабляющее, анксиолитическое и противосудорожное действие. Противосудорожное действие выражено у клоназепама сильнее, чем у других препаратов этой группы, в связи с чем его применяют в основном для лечения судорожных состояний. У больных эпилепсией, принимающих клоназепам, приступы возникают реже и их интенсивность снижается. Для больных спастической кривошеей препарат является одним из самых эффективных.
Препарат быстро всасывается. После приёма внутрь пик  концентрации в плазме крови наблюдается  через 1—2 ч.
Препарат действует  длительно. Период полураспада в  организме составляет 18—20 ч. Выводится  в основном с мочой.
Применяют клоназепам у детей и взрослых при малых и больших формах эпилепсии с миоклоническими приступами, при психомоторных кризах, повышенном мышечном тонусе. Используют также в качестве снотворного средства, особенно у больных с органическими повреждениями головного мозга.
Лечение клоназепамом начинают с малых доз, постепенно увеличивая их до получения оптимального эффекта. Дозировка индивидуальная в зависимости от состояния больного и его реакции на препарат. Препарат назначают в дозе 1,5 мг в сутки, разделённой на 3 приёма. Постепенно дозу повышают на 0,5—1 мг каждый 3-й день до получения оптимального эффекта. Обычно назначают 4—8 мг в сутки. Не рекомендуется превышать дозу 20 мг в сутки.
Детям клоназепам назначают в следующих дозах: новорождённым и детям до 1 года — 0,1—1 мг в сутки, от 1 года до 5 лет — 1,5—3 мг в сутки, от 6 до 16 лет — 3—6 мг в сутки. Суточную дозу делят на 3 приёма.
При приёме препарата  возможны расстройства координации  движений, раздражительность, депрессивные явления, повышенная утомляемость, тошнота. Для уменьшения побочных явлений необходимо индивидуально подобрать оптимальную дозу, начиная с меньших доз и постепенно их увеличивая.
Препарат проникает  через плацентарный барьер и в грудное молоко. Его не следует назначать беременным и в период кормления грудью.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.