На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат История развития клиники амебной дизентерии - амебиаза. Морфология и жизненный цикл возбудителя заболевания. Патогенез и клинические проявления. Лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика. Методики лечения и профилактики амебной дизентерии.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 01.06.2008. Сдан: 2008. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


4
ПЛАН

1.Введение: ПРОСТЕЙШИЕ------------------------------------------------------------2

2 Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica)-----------------7
2.1 Историческая справка--------------------------------------------------------------- 7
2.2. Морфология и жизненный цикл возбудителя----------------------------------8
2.3.Распространенность-----------------------------------------------------------------10
2.4.Патогенез и иммунитет-------------------------------------------------------------10
2.5.Клинические проявления ---------------------------------------------------------.12
2.6.Дифференциальный диагноз -----------------------------------------------------17
2.7.Клиническая и лабораторная диагностика-------------------------------------17
2.8.Дифференциальная диагностика E.histolytica от E.coli:---------------------19
2.9.Лечение--------------------------------------------------------------------------------21
2.10.Эпидемиология----------------------------------------------------------- --------23
2.11.Профилактика------------------------------------------------------------- ------24
Заключение-------------------------------------------------------------------------- ---25
Библиографический список -------------------------------------------------- -----26
Введение
1. ПРОСТЕЙШИЕ

К типу простейших (Protozoa) относится свыше 15000 видов животных, обитающих в морях, пресных водах, почве. Помимо свободноживущих форм, известно много паразитических, которые вызывают порой серьезные заболевания - протозоонозы.
Тело простейших состоит только из одной клетки. Форма тела простейших разнообразна. Оно может быть постоянным, иметь лучевую, двустороннюю симметрию (жгутиковые, инфузории) или вообще не иметь постоянной формы (амеба). Размеры тела простейших обычно малы - от 2-4 мк до 1,5 мм, хотя некоторые крупные особи достигают 5 мм в длину, а ископаемые раковинные корненожки имели в диаметре 3 см и более.
Тело простейших состоит из цитоплазмы и ядра. Цитоплазма ограничена наружной цитоплазмотической мембраной, в ней находятся органоиды -- митохондрии, рибосомы, эндо-плазматическая сеть, аппарат Гольджи. У простейших одно или несколько ядер. Форма деления ядра - митоз. Имеется также половой процесс. Он заключается в образовании зиготы. Органоиды движения простейших - это жгутики, реснички, ложноножки; или их нет совсем. Большинство простейших, как и все прочие представители животного царства, гетеротрофы. Однако среди них имеются и автотрофные.
Особенность простейших переносить неблагоприятные условия окружающей среды - состоит в способности инцистироваться, т.е. образовывать цисту. При образовании цисты органоиды движения исчезают, объем животного уменьшается, оно приобретает округлую форму, клетка покрывается плотной оболочкой. Животное переходит в состояние покоя и при наступлении благоприятных условий возвращается к активной жизни.
Инцистирование является приспособлением, служащим не только для защиты, но и для распространения паразитов. Некоторые простейшие (споровики) образуют овоцисту и в процессе размножения - спороцисту.
Размножение простейших весьма разнообразно, от простого деления (бесполое размножение) до довольно сложного полового процесса - конъюгации и копуляции.
Среда обитания простейших разнообразна - это море, пресные воды, влажная почва.
Широкое распространение получил паразитизм. Многие виды паразитических простейших вызывают тяжелые фор-мы заболеваний человека, домашних и промысловых животных, а также растений.

2 Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica)

2.1 Историческая справка

Описание клиники амебной дизентерии встречается уже в трудах великого древнегреческого целителя Гиппократа; в средние века Авиценна в своем “Каноне” приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника - заболевания, неизменно сопутствующего всем войнам, известным в истории человечества. Вероятнее всего, этим можно объяснить тот факт, что честь открытия возбудителя амебиаза принадлежит военному врачу, приват-доценту Военно-медицинской академии в Петербурге, русскому ученому Федору Александровичу Лешу. В 1873 г. он обнаружил амебу (работа опубликована в 1875 г.) у страдающего бактериальной дизентерией и амебиазом больного Маркова, крестьянина из Архангельской области, работающего грузчиком С.-Петербургского порта. Ф.А.Леш впервые дал морфологическое описание вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами, подробно описал патологоанатомические изменения кишечника при амебиазе. Для доказательства патогенной роли амебы он впервые произвел экспериментальное заражение собак, описал развитие у них клиники острого амебиаза и обнаружил в испражнениях паразитов, по строению и поведению аналогичных амебам, найденных им у больного. Кроме того Леш впервые предложил важнейшие методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время. Найденного им возбудителя Ф.А.Леш назвал кишечной амебой - Amoeba coli. В 1903 г. Ф.Шаудин присвоил дизентерийной амебе название Entamoeba histolytica, с этого времени Entamoeba coli называют непатогенную амебу, обитающую в кишечнике человека.
Долгое время существовала так называемая “унитарная” теория происхождения вида E. histolytica. Ее создатели утверждали, что все встречающиеся у человека амебы с 4-х ядерными цистами относятся к виду E.histolytica и всегда патогенны для своего хозяина. В дальнейшем накапливалось все больше данных об отсутствии во многих случаях паразитирования E.histolytica патологических изменений в кишечнике. Попытка объяснить это явление была сделана в 1925 г. E.Brumpt, выдвинувшим так называемую “дуалистическую” теорию По мнению французского паразитолога вид E.histolytica является сборным и включает в себя два самостоятельных, но морфологически тождественных вида, один из которых - патогенный - он назвал E.dysenteria и другой - непатогенный - E.dispar. Первый широко распространен в странах с тропическим климатом, второй - в средних широтах и на севере. В настоящее время на основании изучения паразитарных изоэнзимов, полученных в результате электрофореза, выделяют морфологически сходные, но различающиеся по патогенности виды амеб: непатогенную E.dispar, обнаруживаемую у бессимптомных носителей и патогенную E.histolytica, обусловливающую различные клинические проявления.
2.2 Морфология и жизненный цикл возбудителя

Возбудитель амебиаза- E.histolytica относится к подцарству Protozoa, типу Sarcomastigophora, классу Lobosea, отряду Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
В жизненном цикле E.histolytica различают две стадии: вегетативную стадию или трофозоит - активную, подвижную, размножающуюся и стадию цисты - неподвижную, не размножающуюся, неспособную к захвату пищевых частиц. Заражение амебами происходит при заглатывании цист, чаще всего с контаминированной водой или пищей. Цисты устойчивы к пребыванию во внешней среде, могут находиться вне организма неделями и даже месяцами, являясь таким образом пропагативной стадией. Эксцистирование происходит в самом начале толстого кишечника, т.е. в слепой кишке, в результате деления ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядерной цисты образуется 8 трофозоитов. Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечника, питаясь бактериями и клеточным детритом, размножаясь путем двойного деления. При некоторых неблагоприятных условиях (изменениях пищевого режима, в частности употреблении острой раздражающей пищи, резких температурных колебаниях, изменении состояния микрофлоры кишечника, нарушениях слизистого барьера кишечника, изменении секреторной деятельности пищеварительных органов, авитаминозах, инфекционных и неинфекционных заболеваниях кишечника и других, еще недостаточно изученных факторах) трофозоиты могут внедряться в стенку толстого кишечника, вызывая язвенное поражение и приобретают при этом способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги выделяются во время острого колита, при нормализации характера стула они инцистируются.
Вегетативная стадия - гематофаг (тканевая форма) - обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больного в острой фазе амебной дизентерии. Гематофаги находят среди одиночно разбросанных эритроцитов, лейкоцитов, а также макрофагов, грибов в виде больших, сильно преломляющих свет образований, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при движении могут вытягиваться в длину до 60 мкм и приобретать причудливые очертания. Цитоплазма разделена на внутреннюю зернистую, темную и мутную часть - эндоплазму и наружную, светлую, прозрачную, неравномерной толщины - эктоплазму. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, находят фагоцитированные эритроциты, часто в таких больших количествах, что придают ей красно-бурый цвет. В зависимости от стадии переваривания эритроциты бывают различных размеров - от величины нормального эритроцита до очень небольших (эритроциты при переваривании как бы тают, не теряя округлую форму).
При температуре 20° С и выше амебы обладают прогрессивно-поступательным движением, псевдоподии образуются в результате выпячивания эктоплазмы, их возникновение происходит быстро, "взрывом" или толчком. Возникшая псевдоподия увеличивается, в нее переливается эндоплазма и амеба перемещается в направлении образовавшейся псевдоподии. При охлаждении препаратов подвижность амеб сначала замедляется, а затем тело их округляется и все они становятся неподвижными.
Ядро микроорганизма находится в эндоплазме. У живых амеб в свежих, неокрашенных препаратах его не видно. При окраске ядро выявляется в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра.
Просветная форма- имеет размер от 7 до 24 мкм ( в среднем - 13 мкм), форма ее круглая или овальная, деление на два слоя еле заметно, обычно заметно лишь при образовании псевдоподий, формирующихся медленнее, чем у тканевых форм. В эндоплазме имеется большое число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в кишечном содержимом. Ядро без окраски не видно. Обычно эти формы обнаруживают в небольшом количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных или при развитии диареи, обусловленной иными причинами, так как в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значительном количестве может свидетельствовать либо о начальной стадии амебной дизентерии, либо о перенесенном в недавнем прошлом обострении хронического амебиаза. В этих случаях, как и при острой амебной дизентерии, наряду с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную форму и разнообразную величину.
Цисты обнаруживают в оформленных испражнениях у здоровых лиц или у лиц, страдающих рецидивирующим колитом и находящихся в стадии реконвалесценции. Форма цист в большинстве круглая, сферическая, иногда овальная. Диаметр цист - от 8 до 15 мкм, наиболее часто - 11-12 мкм. Мелкозернистая цитоплазма цист окружена хорошо выраженной двухслойной оболочкой, состоящей из хитина и предохраняющей их от некоторых воздействий внешней среды. В цитоплазме цист не находят переваренных частиц, но выявляют гликоген, занимающий ее центральную часть, хроматоидные тела (рибосомы) в виде блестящих палочек с закругленными концами или хорошо преломляющих свет брусочков с закругленными концами. Число их в отдельных цистах колеблется от одного до нескольких штук. Процент цист с хроматоидными телами зависит от степени зрелости цист и времени, прошедшего с момента их выделения из организма. Наиболее часто хроматоидные тела обнаруживаются в свежевыделенных одно- и двуядерных цистах. В зависимости от зрелости в цистах имеется разное число ядер - от 1 до 4-х. Ядра выявляются в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра. В центре ядра находится центральная кариосома в виде яркой блестящей точки.
2.3Распространенность

Амебиаз - убиквитарная инфекция, в результате многих наблюдений было установлено, что около 10% мировой популяции инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость кишечным амебиазом составляет около 50 млн. случаев , летальность достигает 100000 случаев, т.е. 0,2% от выявленных случаев. Внекишечный амебиаз составляет лишь около 10% от всех случаев выявленного амебиаза. До 50% всех случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости ), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано E.histolytica). Широкому распространению там амебиаза способствуют низкий уровень санитарных условий, невысокий социально-экономический статус, скученность жителей, некоторые особенности культурных традиций. В России случаи амебиаза встречаются гораздо реже, в основном спорадически, хотя некоторые районы являются эндемичными очагами амебной инфекции, где нередко могут встречаться больные и с внекишечным амебиазом (Дагестан).
2.4.Патогенез и иммунитет

Название E.histolytica напрямую связано с литическим действием дизентерийной амебы на ткани. Ее прикрепление (адгезия) к слизистой кишечника происходит за счет паразитарного галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина - пептида, который образует поры в слизистой и, таким образом, воздействует на защитную слизь кишечника,. Паразитарный галактоз-ингибирующий-адгезивный лектин содержит поверхностный белок, состоящий из тяжелой (170 КД) и легкой (35 КД) субъединиц. Существует резистентность дизентерийной амебы к комплементу за счет того, что антигенные детерминанты субъединицы 170 КД сходны с таковыми у C8 и C9 системы комплемента. На субъединице 170 КД существует не менее 5 эпитопов, некоторые из них при исследовании с помощью моноклональных антител обнаруживаются только у E.histolytica и не обнаруживаются у E.dispar, что свидетельствует о возможности дифференцировать патогенные и непатогенные виды между собой. Помимо галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина у E.histolytica найдено множество гемолизинов, переваривающих эритроциты и протеаз, разрушающих ткань кишечной стенки. У некоторых штаммов E.histolytica обнаружили гиалуронидазу, способствующую проникновению амеб в ткани. Некоторые штаммы продуцируют энтеротоксины, однако их образование прямо не коррелирует с вирулентностью E.histolytica. Трофозоиты дизентерийной амебы обладают способностью осуществлять контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей хозяина.
При проникновении E.histolytica в подслизистый слой происходит интенсивное размножение паразитов, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки. Таким образом, сначала возникает язва небольших размеров. Размножающиеся амебы распространяются по периферии язвы и проникают вглубь, достигая мышечной стенки. Небольшие язвы, расположенные вблизи друг от друга, могут сливаться, в результате образуются обширные поражения, имеющие в диаметре несколько сантиметров. На слизистой кишечника при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от очень маленьких, еле заметных до обширных фляжкоподобных с неровными подрытыми краями. Дно язв покрыто некротическими массами. При неосложненном течении амебиаза слизистая оболочка между язвами сохраняет обычный вид. Наиболее часто язвенный процесс захватывает слепую кишку и прилегающую к ней восходящую часть толстой кишки. На втором месте по частоте локализации находятся сигмовидная и прямая кишка. Нередко процесс распространяется и на червеобразный отросток. При тяжелом течении заболевания амебные поражения располагаются на всем протяжении толстого кишечника.
Характерным для амебного процесса является отсутствие синхронности в степени развития язв. На слизистой кишечника могут быть обнаружены одновременно мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения - до нескольких сантиметров в диаметре ("цветущие язвы"), заживающие язвы и рубцы после заживших язв.
При эрозии сосудов слизистой толстого кишечника трофозоиты E.histolytica попадают в портальную венозную систему, вызывая генерализацию инфекции с наиболее частым поражением печени (правой доли) и легких, реже других органов, где могут развиваться амебные абсцессы
Рис 2 Электронные фотографии клетки и цисты E.histolytica

Инфицирование организма E.histolytica сопровождается выработкой специфических Ат. Сыворотки от больных амебиазом и инфицированных E.histolytica лиц, имеющих высокие титры специфических Ат, тормозят адгезию амеб к клеткам и лизируют трофозоиты in vitro, за счет активации системы комплемента по классическому и альтернативному пути. Секреторный противоамебный IgA обнаруживают при инвазивном амебиазе и в слюне, и в грудном молоке пациентов. Несмотря на раннее появление специфических Ат (при амебном абсцессе печени высокие титры Ат обнаруживаются уже на 17 день болезни) и длительное (до 10 лет) персистирование их в организме, патологический процесс, сопровождающий развитие амебного абсцесса печени, неуклонно прогрессирует. Возможно, это объясняется тем, что имеющийся у трофозоитов амеб протеазный ингибитор - паразитарная цистеинпротеаза, быстро снижает количество сывороточных и секреторных Ig. Тем не менее значение специфических противоамебных антител нельзя умалять полностью: в опытах на животных было показано, что иммунизация специфическими Ат, содержащимися в сыворотке больных людей с амебным абсцессом печени, существенно ограничивала развитие амебного абсцесса печени у экспериментальных животных. Последний факт вселяет надежду на возможное получение вакцины против E.histolytica.
В ограничении распространенности патологического процесса при инвазивном амебиазе немаловажная роль принадлежит клеточным механизмам иммунной защиты. Амебоцидная активность макрофагов стимулируется (-интерфероном; фактор некроза опухолей (ФНО) усиливает амебоцидную активность нейтрофилов. В опытах in vitro было обнаружено цитотоксическое действие CD8+лимфоцитов на трофозоиты E.histolytica при их совместной инкубации. Однако, как было установлено, при развитии острого инвазивного амебиаза активность Т-клеточного звена иммунной защиты снижается за счет выработки специфического сывороточного фактора, индуцированного паразитом. Все же клеточный иммунитет имеет определенное значение в сдерживании амебной инфекции, о чем косвенно может свидетельствовать тяжелое течение амебной инфекции на фоне лечения кортикостероидами, приводящее к депрессии клеточного иммунитета. В пользу этого же положения могут служить случаи молниеносного течения амебиаза у недоношеннных детей и беременных женщин, страдающих в первую очередь от клеточного иммунодефицита.
В целом, как отмечает большинство исследователей, приобретенный в результате болезни иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не предотвращая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции.
2.5. Клинические проявления

Общепринятой классификации амебиаза до настоящего времени не имеется. Большинство предложенных не охватывает всего многообразия клинических форм или отличается громоздкостью. Наиболее удовлетворяющей всех схемой является деление амебиаза на кишечный и внекишечный амебиаз.
Кишечный амебиаз в свою очередь подразделяется на следующие формы:
1. асимптомная инфекция; 2. амебная дизентерия; 3. молниеносный колит с перфорацией кишечника; 4. токсический мегаколон; 5. хронический амебный колит; 6. амебома; 7. перианальное иВнекишечный амебиаз подразделяется на:
1.амебный абсцесс печени; 2. амебный абсцесс печени в сочетании с перитонитом; 3. амебный абсцесс печени, осложненный эмпиемой плевры; 4.амебный абсцесс печени, осложненный перикардитом; 5. амебный абсцесс легкого; 6. амебный абсцесс мозга; 7. мочеполовой амебиаз.
В странах, где амебиаз представляет собой важную проблему здравоохранения (страны с эндемичным распространением инфекции) большинство (приблизительно 90%) населения, зараженного E.histolytica, являются носителями, т.е. не имеют практически никаких признаков кишечной инфекции, тогда как остальные 10% страдают от инвазивного кишечного амебиаза.
Продолжительность инкубационного периода при остром кишечном амебиазе от нескольких дней до нескольких месяцев. Действительную продолжительность инкубационного периода установить в естественных условиях трудно, а зачастую невозможно. Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания больные отмечают увеличивающееся недомогание, снижение аппетита, боли в животе разлитого характера. Болезнь начинается постепенно. Появляется учащенный стул, обычно не больше 3-5 раз в сутки, редко до 10-15 раз в сутки. Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид "малинового желе". При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр. Зачастую амебная дизентерия протекает стерто, с малой выраженностью клинических проявлений, вызывая серьезные затруднения у клиницистов в плане дифференциального диагноза ее с другими заболеваниями. Приводим описание такого случая.
1 случай
Больной К., 55 лет поступил в ГКБ им. С. П .Боткина 25.01.1996 г. с жалобами на боли в левой половине живота спастического характера, полуоформленный стул 1-2 раза в сутки, с примесью слизи и прожилками крови, слабость, недомогание в течение 3-х мес. Эпидемиологический анамнез: в сентябре-октябре 1995 г. пациент находился в служебной командировке в Индии. Употребление сырой воды отрицает, купание, контакт с землей отрицает. Отметил, что пищу готовили местные повара, привычный режим питания был изменен, блюда содержали много острых приправ и пряностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что первые признаки недомогания появились еще в Индии :возникли боли в животе, один день держалась субфебрильная температура, далее появился жидкий стул со слизью. Расценив свое состояние, как возможное отравление, больной никуда не обращался, лечился самостоятельно интестопаном и энтеросептолом. В течение двух недель после возвращения он лечился дома, однако самочувствие не улучшалось, отметил появление в стуле прожилок крови, что заставило его обратиться за помощью в поликлинику по месту жительства. Среди перенесенных заболеваний у пациента обратили внимание на хронический геморрой внутренних узлов, в связи с чем он был направлен на консультацию к проктологу. Проктолог предположил у больного обострение геморроя и назначил проведение срочной ректороманоскопии. При ректороманоскопии были обнаружены гиперемия, эрозии слизистой прямой и начала сигмовидной кишки, слизистая легко кровоточила, были найдены несколько глубоких, с подрытыми краями язв, неправильной формы, покрытых зеленоватым детритом. В связи с выявленным язвенным колитом больному была назначена колоноскопия. Через две недели после первого обращения в поликлинику были получены результаты биопсии слизистой прямой кишки, произведенной в ходе эндоскопического исследования. В биоптатах прямой кишки были обнаружены тканевые формы E.histolytica, содержащие фагоцитированные эритроциты. С диагнозом амебный колит больной был наконец направлен к инфекционисту, спустя месяц после первого обращения в поликлинику и три месяца от начала заболевания.
Таким образом, стертость клинических проявлений, имеющееся в анамнезе заболевание кишечника (хронический геморрой) вызвали затруднение в постановке диагноза амебной дизентерии, даже при нал типичного эпиданамнеза - пребывание в эндемичной по амебиазу стране (Индии).
Амебы, внедряясь в стенку толстой кишки и образуя в ней глубокие язвы, облегчают проникновение в кровь токсинов шигелл и других бактерий, населяющих кишечник, что зачастую приводит к развитию микст-инфекции, вызывающей определенные затруднения у клиницистов. В свою очередь бактериальная дизентерия, вызывая нарушение слизистой кишечника, способствует возможности проникновения в кишечную стенку амеб. В таких случаях острая амебная дизентерия нередко протекает атипично. Приводим пример сочетанного течения бактериальной дизентерии с амебиазом кишечника.
2 случай
Больной К.,19 лет, коренной житель г. Термеза, заболел во время вступительных экзаменов в Ленинграде. Заболел остро, озноб, слабость, повышение температуры тела до 37,8(С. Через несколько часов присоединились приступообразные боли в нижней части живота и участился стул до 6 раз за сутки. Испражнения вначале были кашицеобразные, затем жидкие, скудные. На следующий день слабость усилилась, стул участился до 10 раз в сутки - появились в испражнениях слизь и прожилки крови. С диагнозом "острая дизентерия" поступил в стационар. При поступлении : сильная головная боль, сухость во рту, частые императивные позывы к дефекации, периодические схваткообразные сильные боли в левых отделах живота, исчезающие после дефекации. Температура 38,9(С, АД 100/60 мм.рт.ст. Язык сухой, с сероватым налетом. Живот вздут, при глубокой пальпации болезненность и спазм сигмовидной кишки. Фекалии скудные, жидкие, с примесью слизи. Назначены фуразолидон, поливитамины, но-шпа при болях. Через 3 дня самочувствие больного несколько улучшилось, температура снизилась до субфебрильной, но оставались позывы к дефекации, боли в нижней половине живота, стала отмечаться болезненность на всем протяжении толстого кишечника. Из фекалий высеяна культура шигелл Флекснера 2a. В последующие дни, несмотря на проводимую терапию состояние и самочувствие больного не улучшались, с 5 дня болезни отмечено увеличение размеров печени и болезненность ее края при пальпации. Затяжное течение болезни и развитие явлений гепатита расценено как следствие недостаточной эффективности этиотропного лечения дизентерии. В связи с этим фуразолидон был заменен на канамицин, проводились внутривенные вливания альбумина, что, однако, не привело к улучшению самочувствия больного. В фекалиях замечено появление комочков слизи, окрашенных в малиновый цвет. На 10-й день болезни во время ректороманоскопии у пациента выявлены диффузная гиперемия, отек и повышенная ранимость слизистой прямой и сигмовидной кишки, на глубине 15 см и выше - множественные язвы 3-7 мм в диаметре, с неровными подрытыми краями. В биоптате обнаружены гематофаги E.histolytica. Больному был отменен канамицин и назначен метронидазол. На следующий день температура тела нормализовалась, через сутки уменьшилась частота позывов к дефекации, из фекалий исчезли слизь и примесь крови. На 5-й день лечения нормализовались размеры печени. На 7-е сутки исчезла болезненность по ходу толстого кишечника. При контрольных исследованиях фекалий шигелл и амеб не выявлено. Больной выписан из стационара на 23-й день от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. Окончательный диагноз: острая дизентерия Флекснера 2a в сочетании с кишечным амебиазом и амебным гепатитом, среднетяжелое течение. Таким образом, недоучет эпидемиологического анамнеза (больной житель эндемичного по амебиазу региона) и запоздалое эндоскопическое исследование привели к тому, что правильный диагноз микст-инфекции был установлен только на 10-й день болезни. Проводившаяся терапия фуразолидоном и канамицином была неэффективной и течение дизентерии осложнилось развитием амебного гепатита.
В большинстве случаев острый кишечный амебиаз даже без специфического лечения через разные промежутки времени (от одной недели до нескольких недель) сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, исчезают болезненные симптомы, наступает временное выздоровление. Период реконвалесценции может продолжаться несколько недель, но потом вновь наступает обострение. Такая смена обострений и улучшений может продолжаться и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.