На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


контрольная работа Контрольная работа по "Физиологии"

Информация:

Тип работы: контрольная работа. Добавлен: 09.11.2012. Сдан: 2012. Страниц: 9. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


?МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ УКРАИНЫ
 
___________________________________________________
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
 
 
по дисциплине__________________________
 
вариант________________________________
 
 
 
Выполнил студент
_______________________
_______________________
 
Проверил преподаватель
_______________________
_______________________
 
 
 
 
 
 
 
 
г. Симферополь, 2010
23. Гемостаз, основные плазменные и тромбоцитарные факторы свертывания крови. Регуляция свертывания крови. Гемопоэз.
Гемостаз (свертывающая система крови) - это сложная система гомеостаза, которая с одной стороны поддерживает кровь в жидком состоянии,обеспечивая нормальное кровоснабжение органов и тканей, а с другой стороны - останавливает кровотечение и предупреждает потерю крови из организма за счет поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбообразования при их повреждении. Значение этой системы в том, что она препятствует потере крови из циркуляторного русла и тем самым обеспечивает нормальное кровоснабжение органов и тканей.
Плазменные факторы свертывания крови
I — фибриноген. Белок; в процессе свертывания крови под влиянием тромбина превращается в фибрин. Нормальное содержание в плазме крови 2-4 г/л.
II — протромбин. Белок; синтезируется в печени с участием витамина К, в процессе свертывания крови превращается в тромбин. Нормальное содержание в плазме крови 0,1-0,2 г/л.
III — тромбопластин. Превращает протромбин в тромбин.
Выделяют два вида тромбопластина: тканевый и кровяной. Тканевый тромбопластин неактивен, он активируется при повреждении тканей и, в свою очередь, запускает процесс плазменного гемостаза; кровяной тромбопластин находится в активной форме.
IV — ионы кальция. Потенцируют большинство факторов свертывания крови.
V — проакцелерин. Потенцирует превращение протромбина в тромбин.
VI — активатор фактора V.
VII — проконвертин. Синтезируется в печени при участии витамина К, активирует тканевый тромбопластин.
VIII — антигемофильный глобулин А. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.
IX — фактор Кристмаса. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.
X — фактор Стыоарта-Прауэра. Участвует в образовании тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина.
XI — предшественник плазменного тромбопластина. Участвует в его образовании.
XII — контактный фактор, активируется в присутствии прекалликреина и высокомоокулярного кииногена. Запускает процесс свертывания крови при ее контакте с чужеродной поверхностью.
XIII — фибринстабилизирующий фактор. Переводит нестабильный фибрин в стабильный.
Гемостаз обеспечивают три системы: свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая.
Расстройства гемостаза обусловлены нарушением функции трех компонентов: сосудистой стенки, тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови.
Тромбообразованию способствуют три причины: повреждение сосуда, изменение состава крови, замедление кровотока.
Тромбы имеют три локализации: артерии, вены, полости сердца.
Тромбоцитарные факторы свертывания крови
Тромбоцитарные факторы свертывания принято делить на эндогенные (образующиеся в самих тромбоцитах) и экзогенные (факторы плазмы, адсорбированные на поверхности тромбоцитов).
Тромбоцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза являются компонентами тромбоцитарного звена гемостаза.
Эндогенные факторы тромбоцитов принято обозначать арабскими цифрами, в отличие от плазменных факторов, которые обозначаются римскими цифрами. Наиболее изучены 12 эндогенных тромбоцитарных факторов.

Эндогенные тромбоцитарные факторы

Фактор 1 тромбоцитов участвует в образовании протромбиназы и ускоряет образование тромбина из протромбина, подобно фактору V плазмы. Находится в неактивном состоянии. Для его перевода в активное состояние необходимы следы тромбина.
Фактор 2 тромбоцитов – акцелератор тромбина, фибринопластический фактор – ускоряет превращение фибриногена в фибрин.
Фактор 3 тромбоцитов – тромбоцитарный тромбопластин, мембранный фосфолипидный фактор – представляет собой липопротеид. Служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции, образования их активных комплексов. По своим свойствам этот фактор идентичен кефалину и мембранному фактору эритроцитов – эритроцитину, эритрофосфатиду. Необходим для эндогенного образования протромбиназы, способствующей превращению протромбина в тромбин. Фактор 3 выделяется при агрегации тромбоцитов.
Фактор 4 тромбоцитов – антигепариновый – обладает выраженной антигепариновой активностью, нейтрализуя гепариновую активность плазмы. Освобождению фактора 4 из тромбоцитов способствует тромбин, а отчасти – и фактор Хагемана. Снижение количества тромбоцитов повышает чувствительность крови к гепарину.
Фактор 5 тромбоцитов – агглютинабельный, или свертываемый – по своим свойствам сходен с фибриногеном плазмы. Интенсивно выделяется из тромбоцитов под влиянием тромбина. Фактор 5 тромбоцитов принимает участие в агрегации тромбоцитов и тем самым способствует созданию прочного тромба.
Фактор 6 тромбоцитов – антифибринолитический. Задерживает фибринолиз.
Фактор 7 тромбоцитов – антитромбопластический. Препятствует образованию активной протромбиназы, а также замедляет перевод протромбина в тромбин. В присутствии гепарина его антикоагулянтное действие усиливается.
Фактор 8 тромбоцитов – ретрактозим. Представляет собой сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин, напоминающий актомиозин мышечных волокон. При сокращении тромбостенина происходит ретракция кровяного сгустка. При этом тромбоциты подтягиваются друг к другу, что в свою очередь приводит к сближению нитей фибрина. Сгусток обезвоживается, становится более компактным.
Фактор 9 тромбоцитов – серотонин, или сосудосуживающий фактор. Тромбоциты обогащаются серотонином при прохождении через сосуды желудочно-кишечного тракта и печени. Серотонин выделяется из тромбоцитов во время их агрегации, вызванной АДФ, адреналином, коллагеном. Серотонин обладает многими свойствами: дает сосудосуживающий эффект, изменяет артериальное давление, является антагонистом гепарина; при тромбоцитопении способен нормализовать ретракцию кровяного сгустка и в присутствии тромбина ускорять переход фибриногена в фибрин. Велика роль серотонина в течении аллергических реакций, в деятельности центральной нервной системы, сердца и сосудов, двигательного аппарата и в развитии инфекционных заболеваний.
Фактор 10 тромбоцитов – пластиночный кофактор, котромбопластин, или активатор тромбопластина, содержащегося в змеином яде. Котромбопластин способен ускорять переход протромбина в тромбин не только в сочетании со змеиным ядом, но также в присутствии тромбопластина легочной ткани, фактора V плазмы и Ca2+. Роль котромбопластина в процессе свертывания крови в условиях нормы не ясна.
Фактор 11 тромбоцитов – фибринстабилизирующий фактор – вещество, аналогичное фактору XIII плазмы. Участвует в стабилизации фибрина (превращении растворимого фибрина в нерастворимый).
Фактор 12 тромбоцитов – АДФ (аденозиндифосфат) – фактор агрегации тромбоцитов. При выходе на поверхность тромбоцитов АДФ способствует их склеиванию между собой. Кроме того, АДФ усиливает адгезию тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда.

Экзогенные тромбоцитарные факторы

На поверхности тромбоцитов могут адсорбироваться различные плазменные факторы свертывания крови и фибринолиза – протромбин, тромбопластин, проакцелерин, конвертин, факторы VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и другие. Они образуют так называемую плазматическую атмосферу тромбоцитов, играющую роль в уплотнении и консолидации пластиночного тромба.

Регуляция свертывания крови и фибринолиза

Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протром­бина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (развивается гиперкоагуляция) или удлиняться (возникает гипокоагуляция).
 Значительный вклад в изучение регуляции свертывания крови и фибринолиза внесли отечественные ученые Е. С. Иваницкий-Василенко, А. А. Маркосян, Б. А. Кудряшов, С. А. Георгиева и др.
 Установлено, что при острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибрин-мономеров и даже фибрина s в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный харак­тер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.
 Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпа­тической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фак­тор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндотелия, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза
 В случае повышения тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение АХ, пилокарпина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тром­бопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Напом­ним также, что в эндотелии сосудов синтезируется Pgl2, препятст­вующий в кровотоке адгезии и агрегации тромбоцитов. Вместе с тем развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагу­ляцией, которая в естественных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагу­лянтов, а также рефлекторным выбросом в сосудистое русло в ответ на появление фактора IIа, гепарина и антитромбина III.
 При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей и/или гиперпро­дукцией апопротеина III стимулированными эндотелиальными клет­ками, моноцитами и макрофагами (эта реакция опосредована дей­ствием антигенов и интерлейкинов), развивается ДВС-синдром, зна­чительно отягощающий течение патологического процесса и даже приводящий к смерти больного. В настоящее время ДВС-синдром обнаружен более чем при 100 различных заболеваниях. Особенно часто он возникает при переливании несовместимой крови, обшир­ных травмах, отморожениях, ожогах, длительных оперативных вме­шательствах на легких, печени, сердце, предстательной железе, всех видах шока, краш-синдроме (длительное сдавление конечно­стей), а также в акушерской практике при попадании в кровоток матери околоплодных вод, насыщенных тромбопластином плацен­тарного происхождения. При этом возникает гиперкоагуляция, ко­торая из-за интенсивного потребления тромбоцитов, фибриногена, факторов V, VIII, XIII и др. в результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови сменяется вторичной гипокоагуляцией вплоть до полной неспособности крови к образованию фибриновых сгустков, что приводит к трудно поддающимся терапии кровотече­ниям.
Знание основ физиологии гемостаза позволяет клиницисту из­брать оптимальные варианты борьбы с заболеваниями, сопровожда­ющимися тромбозами, эмболиями, ДВС-синдромом и повышенной кровоточивостью.
Гемопоэз

Гемопоэз, кроветворение (Haemopoiesis, Haematopoisis) - процесс образования клеток крови и тромбоцитов, протекающий в течение всей жизни человека и приводящий к замене старых клеток новыми (при этом старые клетки удаляются из кровообращения). У здоровых взрослых людей гемопоэз осуществляется в красном костном мозге, а во время эмбрионального развития и в раннем детстве, также как и в случае некоторых заболеваний, он может проходить в каких-либо других местах (внемедуллярный гемопоэз (extramedullary haemopoiesis)). Самыми незрелыми клетками костного мозга являются стволовые клетки. Именно с них начинается процесс кроветворения. Стволовые клетки превращаются в юные или незрелые клетки крови, такие, как эритроциты или различные типы белых кровяных клеток. Этот процесс получил название лдифференцировка.

Образование кровяных клеток (гемопоэз) по необходимости подвергается сложному контролю, при котором количество клеток каждого типа регулируется индивидуально, в соответствии с меняющимися потребностями.
 
63. Рефлекс как основная форма нервной деятельности. Рецепторы, их виды.
Ответная реакция организма на раздражение из внешней или внутренней среды, осуществляющаяся при участии центральной нервной системы, называется рефлексом.
Путь, по которому проходит нервный импульс от рецептора до эффектора (действующий орган), называется рефлекторной дугой.
В рефлекторной дуге различают пять звеньев:
?        рецептор;
?        чувствительное волокно, проводящее возбуждение к центрам;
?        нервный центр, где происходит переключение возбуждения с чувствительных клеток на двигательные;
?        двигательное волокно, несущее нервные импульсы на периферию;
?        действующий орган - мышца или железа.
Любое раздражение - механическое, световое, звуковое, химическое, температурное, воспринимаемое рецептером, трансформируется (преобразуется) или, как теперь принято говорить, кодируется рецептором в нервный импульс и в таком виде по чувствительным волокнам направляется в центральную нервную систему.
При помощи рецепторов организм получает информацию обо всех изменениях, происходящих во внешней среде и внутри организма.
В центральной нервной системе эта информация перерабатывается, отбирается и передается на двигательные нервные клетки, которые посылают нервные импульсы к рабочим органам - мышцам, железам и вызывают тот или иной приспособительный акт - движение или секрецию.
Рефлекс как приспособительная реакция организма обеспечивает тонкое, точное и совершенное уравновешивание организма с окружающей средой, а также контроль и регуляцию функций внутри организма. В этом его биологическое значение. Рефлекс является функциональной единицей нервной деятельности.
Вся нервная деятельность, как бы она ни была сложна, складывается из рефлексов различной степени сложности, т.е. она является отраженной, вызванной внешним поводом, внешним толчком.
Рефлекторный принцип нервной деятельности был открыт великим французским философом, физиком и математиком Рене Декартом более 300 лет назад.
Развитие рефлекторная теория получила в фундументальных трудах русских ученых И.М. Сеченова и И.П. Павлова.
Время, прошедшее от момента нанесения раздражения до ответа на него, называется временем рефлекса. Оно слогается из времени, необходимого для возбуждения рецепторов, проведения возбуждения по чувствительным волокнам, по центральной нервной системе, по двигательным волокнам, и, наконец, латентного (скрытого) периода возбуждения рабочего органа. Большая часть времени уходит на проведение возбуждения через нервные центры - центральное время рефлекса.
Время рефлекса зависит от силы раздражения и от возбудимости центральной нервной системы. При сильном раздражении оно короче, при снижении возбудимости, вызванном, например, утомлением, время рефлекса увеличивается, при повышении возбудимости значительно уменьшается.
Каждый рефлекс можно вызвать только с определенного рецептивного поля. Например, рефлекс сосания возникает при раздражении губ ребенка; рефлекс сужения зрачка - при ярком свете (освещении сетчатки глаза) и т.д.
Каждый рефлекс имеет свою локализацию (место расположения) в центральной нервной системе, т.е. тот ее участок, который необходим для его осуществления. Например, центр расширения зрачка - в верхнем грудном сегменте спинного мозга. При разрушении соответствующего отдела рефлекс отсутствует.
Только при целостности центральной нервной системы сохраняется все совершенство нервной деятельности. Нервным центром называется совокупность нервных клеток, расположенных в различных отделах центральной нервной системы, необходимая для осуществления рефлекса и достаточная для его регуляции.
Рецептор — сложное образование, состоящее из терминалей (нервных окончаний) дендритов чувствительных нейронов, глии, специализированных образований межклеточного вещества и специализированных клеток других тканей, которые в комплексе обеспечивают превращение влияния факторов внешней или внутренней среды (раздражитель) в нервный импульс. В некоторых рецепторах (например, вкусовых и слуховых рецепторах человека) раздражитель непосредственно воспринимается специализированными клетками эпителиального происхождения или видоизмененными нервными клетками (чувствительные элементы сетчатки), которые не генерируют нервных импульсов, а действуют на иннервирующие их нервные окончания, изменяя секрецию медиатора. В других случаях единственным клеточным элементом рецепторного комплекса является само нервное окончание, часто связанное со специальными структурами межклеточного вещества.

Виды рецепторов

Существуют несколько классификаций рецепторов:
?                    По положению
o         Экстерорецепторы (экстероцепторы) - расположены на поверхности или вблизи поверхности тела и воспринимают внешние стимулы (сигналы из окружающей среды)
o         Интерорецепторы (интероцепторы) - расположены во внутренних органах и воспринимают внутренние стимулы (например, информацию о состоянии внутренней среды организма)
?                    Проприорецепторы (проприоцепторы) - рецепторы опорно-двигательного аппарата, позволяющие определить, например, напряжение и степень растяжения мышц и сухожилий. Являются разновидностью интерорецепторов.
?                    По способности воспринимать разные стимулы
o                     Мономодальные - реагирующие только на один тип раздражителей (например, фоторецепторы - на свет)
o                     Полимодальные - реагирующие на несколько типов раздражителей (например, многие болевые рецепторы, а также некоторые рецепторы беспозвоночных, реагирующие одновременно на механические и химические стимулы).
?                    По адекватному раздражителю
o                     Хеморецепторы - воспринимают воздействие растворенных или летучих химических веществ.
o                     Осморецепторы - воспринимают изменения осмотической концентрации жидкости (как правило, внутренней среды).
o                     Механорецепторы - воспринимают механические стимулы (прикосновение, давление, растяжение, колебания воды или воздуха и т.п.)
o                     Фоторецепторы - воспринимают видимый и ультрафиолетовый свет
o                     Терморецепторы - воспринимают понижение (холодовые) или повышение (тепловые) температуры
o                     Болевые рецепторы, стимуляция которых приводит к возникновению боли. Такого физического стимула, как боль, не существует, поэтому выделение их в отдельную группу по природе раздражителя в некоторой степени условно. В действительности, они представляют собой высокопороговые сенсоры различных (химических, термических или механических) повреждающих факторов. Однако уникальная особенность ноцицепторов, которя не позволяет отнести их, например, к "высокопороговым терморецепторам", состоит в том, что многие из них полимодальны: одно и то же нервное окончание способно возбуждаться в ответ на несколько различных повреждающих стимулов.
o                     Электрорецепторы - воспринимают изменения электрического поля
o                     Магнитные рецепторы - воспринимают изменения магнитного поля
У человека имеются первые шесть типов рецепторов. На хеморецепции основаны вкус и обоняние, на механорецепции - осязание, слух и равновесие, а также ощущения положения тела в пространстве, на фоторецепции - зрение. Терморецепторы есть в коже и некоторых внутренних органах. Большая часть интерорецепторов запускает непроизвольные, и в большинстве случаев неосознаваемые, вегетативные рефлексы. Так, осморецепторы включены в регуляцию деятельности почек, хеморецепторы, восппринимающие pH, концентрации углекислого газа и кислородв крови, включены в регуляцию дыхания и т.д.
Иногда предлагается выделять группу электромагнитных рецепторов, в которую включают фото-, электро- и магниторецепторы. Магниторецепторы точно не идентифицированы ни у одной группы животных, хотя предположительно ими служат некоторые клетки сетчатки птиц, а возможно, и ряд других клеток.
 
89. Понятие об инфекции. Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Патология дыхания. Некроз и апоптоз.
Инфекция - это сумма биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомеостаза). Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями.
Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органами человека, с другой, характеризуются чрезвычайно широким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорганизмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекционная болезнь (заболевание). Это - только одно из проявлений инфекции.
Особенности инфекционных болезней состоят в следующем:
1.      этиологическим фактором является микробный агент;
2.      передаются от больного здоровому;
3.      оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;
4.      характеризуются цикличностью течения;
5.      имеют ряд общих синдромов.
Нарушение обмена веществ в органах и тканях
Нарушения обмена вешеств лежат в основе всех функциональных и
органических повреждений тканей и органов, ведущих к возникновению
болезней. Происходящие изменения в протекании химических реакций
сопровождаются большими или меньшими сдвигами в энергетических процессах.
Различают четыре уровня, в которых происходят нарушения обмена веществ: 1) молекулярный; 2) клеточный; 3) органный и тканевый; 4) целостного
организма.
Причинами нарушения обмена веществ на молекулярном уровне являются
генетические дефекты, действия ингибиторных ферментов, а также
недостаточное поступление в организм эссенциальных веществ метаболизма.
Причинами обмена веществ могут служить также нарушения метаболизма на
других уровнях. На этом уровне наблюдается изменение концентрации участков метаболической реакции; изменения активности ферментов или количество ферментов в результате нарушения скорости их синтеза, а также изменения в содержании кофакторов ферментарных реакций.
При нарушении обмена веществ на клеточном уровне повреждены мембраны
митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, ядра и др. Причинами
нарушения обмена веществ на клеточном уровне являются: нарушения
биоэнергетических и анаболических процессов, прежде всего биосинтеза
нуклеиновых кислот и белков, а также липидов, нарушения постоянства
внутренней среды, нарушения нервной и гуморальной регуляции и др.
При нарушениях обмена веществ на органном и тканевом уровне изменяются
специфические функции отдельных органов тканей. Его причины: органная
гипоксия, регионарные нарушения гомеостаза, повреждения специальных
метаболических процессов, обеспечивающих особые функции данного органа или ткани.
Наиболее опасным является нарушение обмена веществ на уровне целого
организма. Его причинами чаще всего бывают заболевания центральной нервной системы и желез внутренней секреции, нарушения иннерваций тканей, гормональный дисбаланс, повреждения органов,обеспечивающих постоянство внутренней среды организма. При этом наблюдаются нарушения регуляторной функции нервной системы, а также гормональной системы; сдвиги в метаболическом гомеостазе организма.
Патология дыхания
Наиболее частым пpоявлением патологии дыхания является наpушение его pегуляции. Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально.
Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria) - это состояние оpганизма, пpи котоpом либо не обеспечивается поддеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов: увеличением минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его - то есть одышки; учащением сеpдечных сокращений, увеличением сеpдечного выбpоса, изменением скоpости кpовотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что пpиводит к снижению функциональных возможностей оpганизма.
Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.
Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи тpавме или заболевании, угнетение центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами).
Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.
Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки,высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и т.п.
Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и дp.
Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.
Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.
Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, т.к. пpедставляет угpозу для жизни больного.
Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности.
Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.
Патогенез дыхательной недостаточности:
Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:
а) наpушение альвеоляpной вентиляции;
б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.
Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoe) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.
Причины и механизмы одышки:
1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови.
2. Снижение СO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.
Виды одышки:
1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.
2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.
3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).
4) апноэ - остановка дыхания.
Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).
При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).
Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.  
Отек легких (oedema pulmonum) - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.
Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.
По скорости развития отека легких различают:
Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут. Острый отек легких, продолжающийся 2 - 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько сут
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.