На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Особенности проведения анестезии при оперировании больных с врожденными пороками сердца. Характеристика первичных и вторичных нарушений гемодинамики. Дозы препаратов, применяемых во время операций для общей анестезии. Дефект межпредсердной перегородки.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 19.04.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат
Тема: Анестезия при врожденных пороках сердца

План
Вступление
Первичные нарушения гемодинамики
Вторичные нарушения гемодинамики
Снотворные
Транквилизирующие средства
Нейролептики и нейроплегики
Анальгетики
Дефект межпредсердной перегородки
Атриовентрикулярный канал
Дефект межжелудочковой перегородки
Открытый артериальный проток
Коарктация аорты
Тетрада Фалло
Литература
Вступление

С точки зрения кардиоанестезиологии большую значимость имеет не столько анатомическая характеристика порока, сколько патофизиологические сдвиги в организме, сопровождающие ту или иную патологию сердца. Важно учитывать, что такие сдвиги вначале носят приспособительный, адаптационный характер, постепенно теряя целесообразность вследствие развития вторичных нарушений гемодинамики. С этих позиций большую практическую значимость имеет классификация, которую приводят В.И. Бураковский и А.В. Иваницкий (1982). В ней первое место занимает патофизиологический аспект гемодинамики при врожденных пороках сердца.
Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:
1) правого желудочка сердца (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);
2) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки);
3) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).
II. Затруднение выброса крови из полостей сердца:
1) из правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии);
2) из левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).
III. Препятствие наполнению желудочков сердца (врожденные сужения атриовентрикулярных отверстий).
IV. Врожденная клапанная недостаточность, обусловливающая увеличение ударного объема соответствующего желудочка.
V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т.д.).
VI. Смешивание венозной крови с артериальной при равных примерно минутных объемах большого и малого круга кровообращения (общее предсердие, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов).
VII. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсаций (общий артериальный ствол).
Вторичные нарушения гемодинамики

В основе этих нарушении лежат вторичные патологические процессы, развивающиеся в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде:
I. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения как следствие постоянного сброса венозной крови в артериальную систему. Эти нарушения гемодинамики характерны для развития выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии), при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище.
II. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.
III. Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела туловища и гипотония в нижних его отделах при коарктации аорты.
Снотворные

В детской практике применяют фенобарбитал, барбамил и нитрозепам. Маленькие дети обычно хорошо спят накануне операции, и назначать им снотворные не требуется. На ночь накануне операции снотворные дают главным образом детям препубертатного и пубертатного о возраста, как правило, в таблетированной форме. Можно применить снотворные в виде суппозиториев.
Транквилизирующие средства

В последние годы отдают предпочтение диазепаму. Чаще назначают его в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно за 40 мин до индукции. За 2 ч до операции ребенок получает этот препарат внутрь в аналогичной дозе [Bland J., Williams С., 1979].
Нейролептики и нейроплегики

В педиатрической практике широко используют дипразин, супрастин и дроперидол. Дипразин оказывает отчетливое антигистаминное, бронхолитическое и седативное действие, потенцирует эффект анальгетиков и анестетиков. Часто его применяют в сочетании с атропином и промедолом за 40--45 мин до операции. Дроперидол обычно назначают в сочетании с фентанилом (таламонал) и атропином.
Анальгетики

Во многих центрах за рубежом предпочтение отдают применению в премедикации морфина с атропином или скополамином. Так, детям до 1 года за 45 мин до операции вводят внутримышечно морфин (0,2 мг/кг) и скополамин (0,01 мг/кг) или атропин (0,02 мг/кг). В нашей стране для премедикации у детей предпочтение отдают промедолу в сочетании с атропином или метацином. Промедол в меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание, вызывает тошноту и рвоту, хорошо потенцирует седативный и транквилизирующий эффект диазепама.
В последние годы у детей для премедикации широко применяют кетамин. Однако внутримышечное введение этого препарата перед операцией по клиническому эффекту трудно назвать премедикацией. По существу это вводная анестезия (сознание утрачивается), хотя недостаточно адекватная для начала хирургического вмешательства на сердце.
В.А. Михельсон (1985) указывает, что премедикация кетамином и атропином дает достаточно выраженный седативный и анальгетический эффект, однако нежелательными проявлениями такой медикаментозной подготовки служат тахикардия, гипертензия и гипертонус. Более выгодно сочетать кетамин с дроперидолом или диазепамом.
Наиболее приемлема следующая схема премедикации у детей: атропин (0,02-0,03 мг/кг), кетамин (2--5 мг/кг) и диазепам (0,1--0,2 мг/кг) или дроперидол (0,1 мг/кг).
Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния психических и моторных реакций ребенка. Большое значение имеет предоперационный контакт анестезиолога с ребенком. Общение с ним в палате позволяет в определенной мере прогнозировать реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок легко возбудим, мало контактен, капризен, то можно заранее предвидеть, что после стандартной премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введения кетамина, диазепама и атропина. Следует отметить, что утрата сознания наступает быстро, поэтому при доставке в операционную ребенка должен сопровождать анестезиолог или опытная сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.
Дети старшего возраста более спокойно реагируют на обстановку операционной, более контактны и спокойно переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. Все же в ряде случаев у детей на операционном столе могут появиться беспокойство и негативизм, что требует быстрого начала индукции. В таких случаях, если есть возможность, следует быстро ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик.
Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторотан в сочетании со смесью закиси азота и кислорода (1:1). Однако лучше быстро сделать внутримышечную инъекцию кетамина (6--8 мг/кг). После этого уже в спокойной обстановке выполняют канюляцию вен, налаживают необходимый мониторный контроль.
Обычно при индукции медленно внутривенно вводят диазепам с панкуронием или с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, затем дитилин, после чего выполняют интубацию.
При поддержании анестезии и ИВЛ у детей важную роль играют увлажнение и температура дыхательной смеси Обязательно введение зонда в желудок, особенно маленьким детям, если используются интратрахеальные грубки без манжеток. Давление в дыхательных путях не должно превышать 2 кПа (20 см вод. ст.). Параметры ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования внешнего дыхания или ориентируясь по номограмме для детей. Большое значение имеет четкий контроль за температурой тела, так как дети быстрее охлаждаются и крайне неблагоприятно реагируют на быстрое согревание.
Легкую степень анестезии поддерживают с помощью фторотана в небольших дозах, сочетая его с закисью азота либо фентанилом, панкуронием или тубокурарином и диазепамом.
Характерным аспектом патофизиологии порока являются шунтирование крови через дефект, обструкция выходного отдела желудочка или сочетание этих проявлений врожденной аномалии сердца. Шунтирование крови через дефект слева направо или же справа налево обусловливает степень увеличения или уменьшения легочного кровотока.
Сброс крови справа налево характеризуется определенной степенью выраженности цианоза и эритремии. Дефекты с уменьшенным легочным кровотоком и цианозом характерны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Известно, что уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии происходит в норме под влиянием повышения давления в воздухоносных путях, понижении РаО2 и уменьшении рН. У больных с обедненным легочным кровотоком при ИВЛ следует акцентировать внимание на этом, так как значительное повышение давления на вдохе может еще больше снизить легочный кровоток и увеличить шунтирование крови через дефект (в частности, при тетраде Фалло).
Следует отметить, что снижение легочного кровотока удлиняет время наступления эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение менее управляемым. Между тем препараты, вводимые внутривенно, быстрее достигают головного мозга, так как практически минуют легочную циркуляцию. Напротив, у больных с увеличенным легочным кровотоком, с гиперволемией малого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики быстрее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих больных более устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.
При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у больных этой категории следует учитывать большую чувствительность миокарда к аноксии, а также проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эффект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Названные препараты увеличивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие чего еще больше уменьшаются полости желудочков сердца и увеличивается субвальвулярное стенозирование выходного отдела.
При дефектах перегородок сердца часто можно наблюдать нарушение проводимости, поэтому во время операции чаще возникают различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это связано с тем, что аномалия развития перегородок сердца нередко сопровождается нетипичной локализацией проводящих путей, которые в той или иной степени могут быть травмированы при коррекции порока. Все это может потребовать применения электрокардиостимуляции в течение определенного времени после коррекции порока.
Все сказанное о специфике анестезиологического пособия при хирургии врожденных пороков сердца еще раз подчеркивает положение о том, что, только имея четкие представления о патофизиологии врожденного порока, анестезиолог может внести весомый вклад в успех хирургического вмешательства на сердце. Мы коротко остановимся на характеристике основных пороков, указав отдельные специфические особенности тактики анестезиолога при каждом из них.
Дефект межпредсердной перегородки

В зависимости от расположения дефекта и особенностей его эмбриологического развития различают дефект первичной и вторичной перегородки.
Дефект первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и часто сочетается с патологией их развития (расщепление створки митрального клапана и др.).
Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть расположен в центральном ее отделе, в задненижнем, ближе к усгью нижней полой вены или около устья верхней полой вены. Иногда он может представлять собой сочетание нескольких небольших дефектов.
Дефект межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием крови из левого предсердия в правое, что ведет к увеличению минутного объема в малом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и увеличению функциональной нагрузки правого желудочка. Однако повышение давления в легочной артерии и развитие склероза сосудов малого круга наблюдается только в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок сопровождается невысоким общим сопротивлением легочных сосудов, в то время как артерио-венозный сброс крови может быть высоким.
Клинические признаки порока довольно разнообразны и часто выражены слабо. Как правило, основной жалобой является одышка при физической нагрузке. При аускультации определяется систолический шум во втором -- третьем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не грубый. На ЭКГ выявляется преобладание электрической активности правого желудочка (правограмма). Часто наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки гиперволемии сосудов легочной артерии, увеличены правые отделы сердца, определяется пульсация корней легких. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить сброс крови на уровне предсердий. При операции производят ушивание дефекта или пластику его заплатой в условиях ИК.
Из особенностей анестезии следует учитывать наличие у больного гиперволемии малого круга кровообращения. Эффект ингаляционных анестетиков проявляется быстрее, что требует тестирования и более четкой дозировки анестетиков при поддержании анестезии. При ушивании небольшого дефекта межпредсердной перегородки без применения кардиоплегии важным аспектом профилактики воздушной эмболии через дефект является согласованность действий анестезиолога и хирурга в момент наложения швов на края дефекта. В течение всего периода ушивания дефекта следует поддерживать постоянно повышенное давление в воздухоносных путях с помощью мешка наркозного аппарата. Это позволяет обеспечить наполнение кровью полости левого предсердия таким образом, чтобы, с одной стороны, кровь не заливала операционное поле и не мешала хирургу накладывать швы на дефект, с другой -- полость левого предсердия была постоянно наполнена кровью, поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с этим следует постоянно визуально контролировать процесс ушивания дефекта до момента достижения герметичности швов на перегородке. После коррекции порока давление снижается в правых отделах и несколько повышается в левом предсердии и в аорте. В ряде случаев могут наблюдаться довольно стойкие нарушения ритма, требующие применения электрокардиостимуляции в непосредственном послеоперационном периоде.
Атриовентрикулярный канал

Анатомически порок является сочетанием дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрального и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрионального развития эндокардиальной подушки.
Различают:
1) частично открытый атриовентрикулярный канал, первичный дефект межпредсердной перегородки с расщеплением створки митрального или трикуспидального клапана либо дефект межжелудочковой перегородки с патологией атриовентрикулярных клапанов;
2) дефекты атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением формирования атриовентрикулярных колец;
3) полный атриовентрикулярный канал при практически полном отсутствии межпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикулярных колец и дефектом межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968]
Патофизиология порока характеризуется большим разнообразием. При неполной форме атриовентрикулярного канала имеет место митральная регургитация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемодинамики и раннее развитие легочной гипертонии. Шунтирование крови обычно направлено из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале может отмечаться небольшой веноартериальный сброс за счет смещения крови в фактически едином предсердии.
Клинически пороку свойственны одышка, быстрая утомляемость, отставание в физическом развитии, частые пневмонии в анамнезе. Нередко наблюдается деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У больных с общим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца регистрируется грубый систолический шум, имеющий форму ромба на фонограмме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослушиваться систолический шум, характерный для межпредсердного дефекта справа от грудины и более грубый систолический шум во втором -- третьем межреберье слева от грудины вследствие митральной недостаточности. На ЭКГ типичными признаками порока являются отклонения электрической оси сердца влево с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и неполной блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление атриовентрикулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и левого желудочков. При полном атриовентрикулярном канале более выражены признаки гипертрофии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходного отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет характерную форму («гусиная шея») вследствие смещения и деформации митрального клапана [Baron M. et al., 1964; McCabe J. et al., 1977].
Коррекция наиболее распространенной формы порока неполного атриовентрикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной створки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике дефекта с помощью заплаты.
Одной из основных особенностей коррекции порока является частое нарушение проводящих путей, что нередко требует довольно длительного применения электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде.
Дефект межжелудочковой перегородки

Эмбриологически со 2-го месяца внутриутробного развития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокардиального валика, появляющегося в области верхушки сердца. Перегородка растет снизу вверх, сливается с зачатками клапанов предсердно-желудочкового отверстия и с перегородкой луковицы сердца. На 8-й неделе внутриутробного развития отверстие в верхней части перегородки закрывается соединительнотканной мембраной. Этому способствует постепенный поворот артериального ствола, при котором перегородка луковицы сердца и межжелудочковая перегородка оказываются в одной плоскости, после чего межжелудочковый дефект окончательно закрывается. Нарушение этих процессов приводит к образованию дефектов либо в мышечной, либо в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963; Lake С., 1985].
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.