На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


контрольная работа Контрольная работа по «Пропедевтике внутренних болезней»

Информация:

Тип работы: контрольная работа. Добавлен: 27.11.2012. Сдан: 2012. Страниц: 15. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Алтайский государственный  медицинский университет
Факультета  высшего сестринского образования
Заочное отделение
 
 
 
 
 
 
 
 
Контрольная работа по дисциплине
«Пропедевтика внутренних болезней»
 
 
 
 
ВАРИАНТ – 6
 
 
 
 
 
 
 
 
Выполнил     студент     2    курса
Духанов  Александр   Сергеевич
Группы  283
Номер зачетной книжки С 30-10
___________________________
 
 
Барнаул, 2012 г.
    Методика аускультации сердца. Тоны сердца, механизм происхождения. Диагностическое значение изменений звучности тонов сердца. Расщепление и раздвоение тонов сердца. Ритм галопа и перепела. Диагностическое значение шумов сердца. Шумы органические и функциональные, внутрисердечные и внесердечные. Методика распознавания.
Аускультация — наиболее информативный  метод диагностики заболеваний  сердечно-сосудистой системы. Метод  основан на выслушивании звуковых явлений, связанных с деятельностью сердечно-сосудистой системы. Аускультация требует не только отличного слуха, но и способности  различия звуков по их высоте и во времени. Многие врачи так и не овладели этим исследованием либо утратили это  качество из-за отсутствия практики. Это одна из самых трудных диагностических методик.
 Аускультация — это выслушивание  звуков сердца и определение  диагностических симптомов. Существуют  правила проведения аускультации:
1) положение больного при аускультации. Обычно аускультация проводится  в положении больного стоя, лежа, в том числе на левом боку, после физической нагрузки и  т.д.;
2) положение врача — справа  от больного, фонендоскоп должен  плотно прилегать к выслушиваемой  точке;
3) выслушивание сердца производится  фонендоскопом, который дает возможность  изолировать все звуки, получаемые  фонендоскопом в определенной  точке. С помощью фонендоскопа  выслушиваются высокие тоны сердца. Низкие тоны сердца выслушиваются  лучше не фонендоскопом, а стетоскопом.  Существует аускультация с помощью  уха. Низкие звуки лучше выслушивать  без мембраны, высокие — с мембраной;
4) выслушивание должно проводиться  в различные фазы дыхания. Это  связано с тем, что во время  глубокого вдоха увеличивается  приток крови к правым камерам  сердца, что усиливает некоторые  звуковые явления; во время  глубокого выдоха улучшается  проведение звуков из левой  половины сердца;
5) места и проекция клапанов  на грудную клетку:
 а) на месте прикрепления  к грудине хряща IV ребра слева проецируется митральный клапан;
 б) на месте прикрепления  III ребра справа от грудины проецируется аортальный клапан;
 в) слева от грудины, в  III межреберье проецируется клапан легочной артерии;
 г) справа от грудины в  IV межреберье проецируется трехстворчатый клапан.
Путем многочисленных исследований установлено, что звуковые эффекты лучше прослушиваются в определенных точках:
1) митральный клапан лучше выслушивается  на верхушке сердца;
2) клапан аорты — во II межреберье справа от грудины;
3) трехстворчатый клапан — у  края грудины или в IV межреберье справа от грудины.
 Существуют дополнительные  точки, зоны проведения шумов,  например подмышечная, подключичная  области, яремная выемка.
 Выслушивание начинают с  верхушки сердца, затем переходят  на аорту, легочную артерию  и трехстворчатый клапан. При  выслушивании больного стетоскоп  переносится с одного места  на другое, так удобней уловить  звуковые явления, а также уловить:
1) силу и ясность тонов;
2) частоту и ритм;
3) тембр тонов;
4) свойства шумов или отсутствие  их.
 Тоны сердца — это сумма  различных феноменов, возникающих  в периоде сердечных сокращений. Обычно выслушиваются два тона, но у 20 % здоровых лиц выслушиваются  III и IV тоны. При заболеваниях характеристика тонов меняется.
Тон образуется из нескольких моментов:
1) клапанного, связанного с захлопыванием  и вибрацией створок двустворчатого  и трехстворчатого клапанов;
2) мышечного, связанного с сокращением  обоих предсердий и обоих желудочков;
3) сосудистого, связанного с  вибрацией стенок аорты и легочной  артерии вследствие изливающейся  в них из желудочков крови.
 Кроме звуков от сокращений  предсердий, вышеуказанные звуки  возникают одновременно и воспринимаются  как один систолический I тон. Что касается звука сокращения предсердий, то интервал между ними и сокращениями желудочков очень невелик, так что при прослушивании ухом его различить практически невозможно, поэтому он воспринимается как один систолический I тон.
В образовании II тона принимают участие два компонента:
1) захлопывание клапанов аорты  и легочной артерии;
2) колебания створок этих клапанов.
 Захлопывание створок этих  сосудов происходит в фазу  диастолы, поэтому второй тон  обозначают как диастолический.
 III тон образуется вследствие быстрого напряжения и расширения стенок желудочков струей крови, выходящей из предсердий во время начала диастолы.
Таким образом, различают пять механизмов первого тона:
1) клапанный компонент, возникающий  при закрытии митрального клапана  в начале систолы;
2) колебание и закрытие створок  трехстворчатого клапана;
3) колебание стенок желудочков  в фазу сокращения в начале  систолы, когда сердце выталкивает  кровь в сосуды, это мышечный  компонент;
4) колебание стенок аорты и  легочной артерии;
5) колебание предсердий в конце  систолы предсердий.
 I тон в норме выслушивается во всех точках. Место его оценки: верхушка, точка Боткина, II межреберье у левого края грудины.
 Метод оценок — сравнения  со II тоном: I тон характеризуется тем, что он возникает после длинной паузы перед короткой, на верхушке сердца он больше II тона, продолжительней и ниже II тона, совпадает с верхушечным толчком. У 20 % здорового населения выслушивается III тон, но чаще он является признаком патологии.
 Физиологический III тон образуется в результате колебания стенок желудочков при быстром наполнении их кровью в начале диастолы. Обычно он наблюдается из-за гиперкинетического типа кровотока. III тон регистрируется в начале диастолы, не ранее чем через 0,12 с после II тона. Патологический III тон образует трехчленный ритм, он возникает в результате расслабления потерявшей тонус мускулатуры желудочков при быстром поступлении крови в них. Это “крик сердца” о помощи, или ритм галопа.
 IV тон может быть физиологическим, возникает перед I тоном, в фазе диастолы. Этот пресистолический тон представляет собой колебания стенок предсердий в конце диастолы. В норме он встречается только у детей. У взрослых он всегда патологический, обусловлен сокращением гипертрофированного левого предсердия при потере тонуса мускулатуры желудочков. Это пресистолический ритм галопа.
 В процессе аускультации  можно выслушать щелчки. Щелчок  — это высокий звук небольшой  интенсивности, прослушивающийся  во время систолы.
Щелчки отличаются высокой тональностью, меньшей продолжительностью и непостоянством. Тон может быть усиленным или  ослабленным.
 Изменение звучности I тона. Оно может зависить от экстракардиальных и кардиальных причин.
К экстракардиальным причинам относят  следующие:
1) паралитическая грудная клетка;
2) понижение воздушности легочной  ткани;
3) бочкообразная грудная клетка;
4) толстая грудная клетка;
5) эмфизема грудной клетки;
6) выпот в область перикарда.
 К кардиальным причинам относятся:
1) поражение мышцы сердца;
2) миокардит, кардиосклероз;
3) разрушение клапанов;
4) снижение амплитуды движения  створок клапанов;
5) снижение скорости подъема  давления в полости желудочков;
6) митральная и трикуспидальная недостаточность.
 Усиление I тона наблюдается при гипотрофии миокарда, учащении сердечных сокращений, при полной поперечной блокаде сердца.
 Оно характерно для сужения  левого атривентрикулярного устья (митральный стеноз).
 При этом пороке левый  желудочек наполняется во время  диастолы не полностью, вследствие  чего он сокращается быстро  и так же быстро закрывается  клапан с характерным хлопающим  звуком — “хлопающий тон”. При  сердечной блокаде отмечается  пушечный тон.
 Ослабление I тона на верхушке сердца наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, вследствие деформации клапана его захлопывание бывает неполным. Период захлопывания клапанов отсутствует. В силу последнего фактора ослабление I тона на верхушке сердца отмечается и при недостаточности клапанов аорты. Слабый I тон на верхушке сердца при сужении устья аорты или клапанов аорты имеет другое происхождение и связан с увеличением кровенаполнения левого желудочка и медленным изгнанием крови из его полости. I тон бывает ослаблен на верхушке сердца при слабости сердечной мышцы, при миокардите и миокардиодистрофии. Причиной ослабления I тона на проекции трехстворчатого клапана является недостаточность этого клапана.
Изменение звучности II тона. Усиление на аорте наблюдается при повышении артериального давления в большом круге кровообращения.
Кратковременный акцент может появляться при эмоциональных переживаниях, чрезмерном возбуждении. Акцент второго  тона на аорте прослушивается при  симптоматических гипертензиях, в частности  почечных, эндокринного происхождения.
При развитии гипертрофии левого желудочка  также появляется акцент II тона на аорте, но этот акцент исчезает по мере развития слабости гипертрофированного желудочка.
Ослабление II тона на аорте наблюдаются при недостаточности клапанов аорты. Существует прямая зависимость между степенью деформации клапанов аорты и степенью ослабления II тона в указанной точке. Ослабление II тона на аорте возникает и при сужении этого сосуда в месте выхода из сердца, так как давление в аорте снижается и уменьшается сила захлопывания клапанов аорты.
Усиление II тона на легочной артерии всегда появляется при гипертонии в малом круге кровообращения, т.е. при всех пороках сердца приобретенного и врожденного происхождения с переполнением малого круга кровообращения. К этим порокам сердца относятся митральный стеноз, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки.
Акцент второго тона выслушивается  при вторичной легочной гипертензии  любого генеза.
В нормальном состоянии левая и  правая половины сердца работают синхронно. Поэтому и сердечные тона, образованные клапанными компонентами как правой, так и левой половины сердца, выслушиваются  одновременно, как единый тон. Но патологические состояния, сопровождающиеся неодновременным  закрытием клапанов, сопровождаются и изменением аускультативной картины. Так, если атриовентрикулярные клапаны закрываются не одновременно, происходит раздвоение I тона. Если причина заключается в клапанах аорты и легочного ствола, то раздваивается II тон. О расщеплении говорят, когда разница во времени закрытия клапанов настолько мала, что не воспринимается самостоятельным звуковым явлением, а выслушивается как расщепление тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим, обратимым явлением, а может быть патологическим, необратимым признаком какого-либо заболевания.
 Физиологическое расщепление  I тона связано с глубоким выдохом, при котором кровь под большим давлением поступает в левое предсердие, в результате чего левый атриовентрикулярный клапан запаздывает с закрытием, тон раздваивается. Физиологическое раздвоение II тона также связано с фазами дыхания. В момент вдоха за счет различного кровенаполнения сосудов аортальный клапан закрывается раньше по сравнению с клапаном легочного ствола.
 Патологическое раздвоение  I тона возникает при неодновременном возбуждении желудочков. Это возможно при нарушении сердечной проводимости (блокаде ножек пучка Гиса). Патологическое раздвоение II тона возникает при неодновременном захлопывании клапанов аорты и легочного ствола при гипертонической болезни, аортальном стенозе, митральном стенозе, блокаде ножек пучка Гиса.
 Тон открытия митрального  клапана. Этот тон выслушивается  при митральном стенозе и связан  сизменением структуры этого клапана, при открытии он создает добавочный тон. Клапаны при их поражении настолько изменены, что при движении крови создают собой препятствие, а при ударе о них крови вызывают появление звуковых эффектов. Он возникает почти сразу же после II тона, поэтому его нужно отличать от раздвоения II тона.
Перикард-тон возникает после  перенесенного перикардита, закончившегося образованием спаек и сращений в  полости перикарда. Причиной его  появления являются колебания перикарда  в диастолу. Также появляется после  II тона. Тон, природа которого также связана со сращениями перикарда, но появляющийся между I и II тоном, называется систолическим щелчком. Он громкий и короткий.
Ритм перепела представляет собой  хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана и II тон. Ритм галопа назван так, поскольку подобен топоту лошади и возникает при выслушивании III или IV тонов сердца. Усиление III тона вызывает протодиастолический ритм галопа, усиление IV тона сердца – пресистолический ритм галопа.
 Если выслушиваются оба тона, ритм галопа носит название  мезодиастолического.
При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые  шумами. Они возникают при сужении  отверстия, через которое протекает  кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут  быть обусловлены учащением сердечных  сокращений или уменьшением вязкости крови.
 Сердечные шумы разделяются  на шумы, образующиеся внутри  самого сердца (внутрисердечные), и  шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).
Внутрисердечные шумы чаще всего возникают  в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок  во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении  просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы  сердца.
 Внутрисердечные шумы бывают  органическими и неорганическими.  Первые наиболее важны в диагностическом  отношении. Они свидетельствуют  об анатомических поражениях  клапанов сердца или закрываемых  ими отверстий.
 Шум, возникающий во время  систолы, т. е. между первым  и вторым тоном, называется  систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим  первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум  по времени совпадает с верхушечным  толчком и пульсом на сонной  артерии, а диастолический —  с большой паузой сердца.
 Изучение техники выслушивания  шумов лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.
 Выслушивание диастолического  шума требует особых навыков  и внимания. Этот шум по громкости  значительно слабее систолического  и имеет низкий тембр, с трудом  улавливается при тахикардии (частота  сердечных сокращений больше 90 в  минуту) и мерцательной аритмии  (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания  диастолического шума следует  использовать длинные паузы между  отдельными систолами. Диастолический  шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает,  разделяется на три разновидности:  протодиастолический (убывающий;  возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.
 Органический внутрисердечный  шум, обусловленный приобретенными  пороками сердца, может быть систолическим  (при недостаточности двух- и трехстворчатого  клапанов, сужении устья аорты)  и диастолическим (при сужении  левого и правого предсердно-желудочковых  отверстий, недостаточности клапана  аорты). Разновидностью диастолического  шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

 Рис. 1. Проведение шумов сердца:
 а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;
 г — диастолического при недостаточности клапана аорты.
 Локализация любого шума  соответствует месту наилучшего  выслушивания клапана, в области  которого этот шум образовался.  Однако он может проводиться  по току крови и по плотной  мышце сердца в период ее  сокращения.
 Систолический шум при недостаточности  двухстворчатого клапана (рис.  1, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.
 Систолический шум при недостаточности  трехстворчатого клапана (рис.  1, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.
Систолический шум при сужении  устья аорты (рис. 1, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.
 Диастолический шум при митральном  стенозе, возникающий в начале  или середине диастолы, часто  лучше прослушивается в области  проекции двухстворчатого клапана  (место прикрепления III ребра к  грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.
 Диастолический шум при недостаточности  аортального клапана (рис. 1, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина — Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.
 Органические внутрисердечные  шумы, как уже отмечалось, могут  быть результатом врожденных  пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова — Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).
 При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.
 При дефекте межжелудочковой  перегородки возникает скребущий  систолический шум. Он выслушивается  по левому краю грудины, на  уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.
 При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.
 При сужении устья легочной  артерии прослушивается грубый  систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.
 Шумы могут также возникать  в результате расширения полостей  сердца без органического поражения  клапанного аппарата и соответствующих  отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.
 Систолический шум может  возникать и при склерозе аорты.  Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).
 Повышение давления в малом  круге кровообращения, например, при  митральном стенозе, может привести  к расширению устья легочной  артерии и, следовательно, к  возникновению диастолического  шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.
 При ускорении тока крови  в результате тахикардии, при  уменьшении ее вязкости вследствие  малокровия, при нарушении функции  папиллярных мышц (повышение или  снижение тонуса) и в других  случаях могут возникать функциональные  систолические шумы.
 При недостаточности клапана  аорты на верхушке сердца нередко  прослушивается функциональный  диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.
 Функциональные шумы, как правило,  выслушиваются на ограниченном  участке (лучше всего на верхушке  и чаще на легочной артерии)  и имеют небольшую громкость,  мягкий тембр. Они непостоянны,  могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.
 К внесердечным шумам относятся  шум трения перикарда и плевроперикардиальный  шум. Шум трения перикарда возникает  при воспалительных процессах  в нем. Он выслушивается во  время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.
    Хроническая железодефицитная анемия, В12-дефицитная анемия, гемолитические анемии: этиология, классификация и клинико-лабораторная характеристика.
Железодефицитные анемии широко распространены во всех странах мира. Женщины заболевают значительно чаще мужчин. Но наиболее часто железодефицитная анемия встречается  у детей, подростков, женщин детородного  возраста. При этом заболевании снижено  содержание железа в сыворотке крови, костном мозге.
Основная причина развития ЖДА - дисбаланс между потребностями  и поступлением железа в организм.
В организме взрослого человека содержится около 4 г железа, из которых:
60-70% находится в составе гема молекулы гемоглобина - ге-моглобиновый (эритроцитарный) фонд;
20-25% - депо железа - резервный фонд  в виде ферритина и гемосидерина;
5-10% - в составе миоглобина;
около 1% - в составе внутриклеточных  ферментов (цитохромы, каталаза и других) и неферментных железосодержащих биокатализаторов;
до 0,1% - в плазме крови.
 Основные причины железодефицитных  анемий:
  • хронические кровопотери  (вместе с эритроцитами теряется  железо);
  • нарушение всасывания  железа при удалении желудка  и кишечника, отсутствие секреции  соляной кислоты, заболевания  кишечника;
  • повышенное расходование  запасов железа (беременность, лактация, период роста детей);
  • нарушение включения железа  при синтезе гемоглобина (наследственный  дефект ферментов, отравление  свинцом).
Больных беспокоят слабость, иногда очень резкая, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение «мушек»  перед глазами.
 В ряде случаев возникают  обмороки и одышка при небольшой  физической нагрузке. У больных  секутся и выпадают волосы. Характерна  повышенная ломкость ногтей. В  наиболее тяжелых случаях наблюдается  искривление ногтей, их выраженная поперечная исчерченность. Иногда ногти вогнуты до ложкообразных.
 У многих больных отмечено  извращение вкуса: тяга к мелу, ластику. Иногда больные едят  глину, землю, сырое мясо, тесто,  лед. Их привлекают запахи сырости,  известки, керосина, ацетона, гуталина. Нередки жалобы на затруднение  удержания мочи, возможен ночной энурез. Внешний вид больных: бледножелтушная окраска ладоней и подошв. Субфебрильная температура, небольшое смещение границ сердца влево. Нередко наблюдается атрофия слизистой оболочки языка. Большая наклонность к кариесу зубов.
Единой общей классификации  ЖДА нет, но обычно выделяют следующие  варианты:
      хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);
      ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);
      по степени тяжести (в зависимости от уровня гемоглобина) - тяжелая анемия (при уровне Hb менее 75 г/л), средняя (Hb 80-100 г/л) и умеренная (Hb 100-110 г/л);
      по стадиям - прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА.
При недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты возникают  В12-дефицитная анемия и (или) фолиеводефицитная анемия. Причиной В12-дефицитной анемии является отсутствие внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка. Внутренний фактор Касла необходим для усвоения внешнего фактора Касла — витамина В12, при дефиците которого в костном мозге нарушается созревание эритробластов. При этом незрелые клетки (мегалобласты) гибнут, в кровь поступают неполноценные эритроциты — мегалоциты, подвергающиеся преждевременно гемолизу. Причинами дефицита витамина В12 может быть атрофия слизистой оболочки желудка (наиболее частая причина), резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника, удаление его определенных участков, глистная инвазия, недостаточность витамина В12 в пищевых продуктах (содержится в мясе, бобовых).
Классическая В12-дефицитная анемия (злокачественная, или пернициозная) встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, развиваясь постепенно. Клинически характеризуется поражением кроветворной ткани (больных беспокоят одышка, общая слабость, сердцебиение), пищеварительной (отсутствие аппетита, жгучие боли в языке, боли в животе, запоры, поносы) и нервной системы (парестезии, раздражительность, депрессия, нарушения цветовосприятия).  Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание протекает с обострениями. Тяжелым осложнением является анемическая кома, которая проявляется потерей сознания, ознобом, иногда повышением температуры тела, частым поверхностным дыханием, тахикардией, снижением АД, резким падением содержания гемоглобина. Кожа у больных бледная с легким желтушным оттенком, влажная.
В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты), цветной показатель обычно равен 1,1 — 1,3; встречаются фрагменты ядер эритроцитов (тельца Жолли), гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге выявляются в большом количестве мегалобласты.
Гемолитическая анемия - это анемия, обусловленная увеличением скорости разрушения эритроцитов, когда способность  костного мозга реагировать на стимулы, возникающие при анемии, не нарушается. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге.
 Образовавшийся в результате  физиологического распада эритроцитов  пигмент билирубин циркулирует  в кр
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.