На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Нормальное состояние эритроцита: форма двояковогнутого диска с утолщением по краям и просветлением в центре. Изменения в условиях патологии. Эритроцитометрические кривые Прайс-Джонса. Снижение количества эритроцитов (анемия) и разжижение крови (гидремия).

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Астрономия. Добавлен: 13.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


5
Реферат
на тему:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

1. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ

В норме эритроцит имеет форму двояковогнутого диска с утолщением по краям и просветлением в центре.

В условиях патологии эритроциты могут изменяться:

А. по размеру;

Б. по окраске;

В. по форме;

Г. по включениям.

А. Изменения эритроцитов по размеру (анизоцитоз)

В норме эритроциты могут быть разных размеров, но в пределах 5,5-9,0 мкм. Анизоцитоз - это изменение размера эритроцитов. Анизоцитоз м. б.: а) физиологический; б) патологический.

Физиологический анизоцитоз - различие в размерах у эритроцитов у здорового человека, но в пределах d=5,5-9,0 мкм.

По размеру в норме среди всех эритроцитов различают:

нормоциты (d=7,0-8,8 мкм)

микроциты (d= 5,5-6,5 мкм)

макроциты (d=8,5-9,0 мкм).

Патологический анизоцитоз - изменение эритроцитов по размеру в условиях патологии.

микроцитоз: d = 5,0-6,5 мкм.

м. б. при Fe-дефицитной анемии, талассемии

шизоцитоз: d = 2,0-3,0 мкм, это мелкие фрагменты эритроцитов или

измененные эритроциты неправильной формы.

м. б. при гемолитической анемии, гемоглобинопатии

макроцитоз: d = 9,0 мкм и больше.

м. б. при В12 - дефицитной анемии, физиологической анемии новорожденных

мегалоцитоз: d = 11,0-12,0 мкм. Но! Они должны быть гиперхромные, без

просветления в центре, овальные.

м. б. при В12 - дефицитной анемии.

Для оценки размеров эритроцитов используют эритроцитометрические кривые Прайс-Джонса: (образец графика прилагается, сделать рисунок на доске).

Б. Изменения эритроцитов по окраске. Выделяют:

гипохромия - снижение интенсивности окрашивания эритроцитов

Пример: Fe - дефицитная анемия.

гиперхромия - увеличение интенсивности окрашивания эритроцитов.

Пример: В12 - дефицитная анемия.

нормохромия - нормальная интенсивность окрашивания эритроцитов.

полихроматофилия - неравномерная окраска эритроцитов.

Пример: выход в периферическую кровь молодых

Форм эритроцитов.

В. Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз).

Различают:

акантоциты - эритроциты с зазубренной поверхностью;

стоматоциты - односторонне вогнутые эритроциты;

овалоциты - эритроциты овальной формы;

дрепаноциты - серповидные эритроциты.

В. Включения в эритроцитах.

Ретикулофиламентозная субстанция (РФС) - выявляется в молодых эритроцитах при специальном окрашивании. РФС - признак ретикулоцитов. В N =2-12 промилле. Увеличение числа ретикулоцитов в процессе лечения - хороший прогностический признак.

Тельца Жолли - мелкие темно-фиолетовые включения (остатки ядра). В N - единичные.

Базофильная пунктация - 5-10 светло-синих пятен в эритроциты. Это патологическая преципитация вещества рибосом.

Пример: тяжелые формы анемий с нарушениями дифференцировки эритроидного ряда.

Тельца Гейнца-Эрлиха - 1-2 шт на периферии ядра.

Пример: тяжелые отравления сульфаниламидами, фенилгидразином, анилином, нитробензолом, бертолетовой солью и др.

Кольца Кебота - бледно-розовые включения в форме колец, эллипсов и т.д. Это остатки мембраны ядра.

Шюффнеровская зернистость и пятнистость Мауэра - включения тесно-красного цвета.

Сидеросомы - включения негемоглобинизированного железа.

Пример: сидероахрестическая анемия.

2. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Анемия (малокровие) - снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема периферической крови.

(Повторить нормативы для гемоглобина, эритроцитов, гематокрита)

Различают истинную анемию и гидремию.

Истинная анемия - снижение абсолютного количества эритроцитов и гемоглобина в организме.

Гидремия - разжижение крови за счет обильного притока в кровь тканевой жидкости, наблюдается у больных в период схождения отеков. При этом, количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови уменьшается, а в организме - нет.

При оценке гематологических показателей при анемиях следует учитывать:

диаметр эритроцитов;

количество ретикулоцитов;

насыщение эритроцитов гемоглобином.

А. Классификация анемий по диаметру эритроцитов:

микроцитарные, d менее 6,0-7,0 мкм;

нормоцитарные, d = 7,0-8,0 мкм;

макроцитарные, d = 9,0-11,0 мкм;

мегалоцитарные, d больще 12,0-13,0 мкм.

Обязательно построение кривой Прайс-Джонса.

Б. Классификация анемий по количеству ретикулоцитов: эта классификация учитывает регенераторную способность костного мозга. Регенераторная способность костного мозга - это его способность увеличивать продукцию эритроцитов при их потерях или повышенном разрушении. При достаточной регенераторной способности костный мозг стремиться быстро восполнить потери эритроцитов. Для этого:

усиливается пролиферации эритрокариоцитов - предшественников;

ускоряется дифференцировка эритрокариоцитов;

усиливается вымывание их в периферическую кровь.

При этом в кровь поступают не только зрелые эритроциты, но и ретикулоциты, причем выраженный ретикулоцитоз (до 50-100-150 и даже более промилле) является хорошим прогностическим признаком и свидетельствует об адекватности назначенной терапии.

В условиях здоровья в крови должно содержаться 2-12 промилле ретикулоцитов, этот показатель определяют в лаборатории. .

При анемиях недостаточно определить содержание ретикулоцитов в промилле. Опираясь на полученную из лаборатории цифру, нужно рассчитать абсолютное содержание ретикулоцитов в 1 литре крови.

Расчет:

1) общее количество эритроцитов принять за 100%;

2) перевести промилле в проценты (разделить на 10);

3) методом пропорции рассчитать численность ретикулоцитов.

При хорошей регенераторной способности костного мозга в условиях анемий абсолютное количество ретикулоцитов равно 1,0-5,0х1011/л.

Эта величина показывает, достаточную или недостаточную компенсаторную активность проявляет костный мозг при анемиях. Этот показатель не рассчитывают в условиях здоровья.

По регенераторной способности костного мозга выделяют:

регенераторная анемия - абс. количество ретикулоцитов = 1,0-5,0х1011/л.,

костномозговая компенсация потери эритро-достаточная;

гипорегенераторная (или арегенераторная) анемия - абс. количество ретикулоцитов меньше

1,0-5,0х1011/л., регенераторные возможности

снижены, уровень костномозговой компенсации недостаточный;

гиперрегенераторная анемия - абс. количество ретикулоцитов больше

1,0-5,0х1011/л., регенерация чрезмерна,

В. Классификация анемий по насыщенности эритроцитов гемоглобином - за основной критерий принимают цветной показатель, в норме 0,86-1,1.

гипохромные, ЦП меньше 0,86;

нормохромные, ЦП = 0,86-1,1;

гиперхромные, ЦП больше 1,1.

Г, Классификация анемий по механизму развития:

1. Гипоэритропоэтические (дизэритропоэтические) анемии - связанные с нарушением образования эритроцитов. Гипоэритропоэтические анемии м. б. связаны с а) преимущественным поражением стволовых клеток; б) преимущественным повреждением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэза.

2. Гемолитические анемии - связаны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов.

3. Постгеморрагические анемии вследствие острых и хронических кровопотерь

3. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

К ним относятся гипопластические и апластические анемии. Гипо-апластические анемии - развиваются в результате повреждения стволовых клеток и подавления функций костного мозга. По происхождению делятся на первичные и вторичные.

Первичные гемолитические анемии - анемия Фанкони.

Вторичные гемолитические анемии - результат действия одного или нескольких факторов: а) физических; б) химических; в) биологических.

а) физические факторы - ионизирующее облучение. Гипоплазия костного мозга развивается при различных облучения. Выраженность зависит от дозы. В основе патогенеза - необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии.

б) химические факторы - тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико-химическое

4. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ КЛЕТОК-ПРЕДШЕСТВЕННИЦ МИЕЛОПОЭЗА И/ИЛИ ЭРИТРОПОЭЗА

К ним относятся:

=вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (В12 и Вс - деф. анемии)

= в результате нарушения синтеза гема (Fe - деф., порфиринодефицитная)

=вследствие нарушения синтеза глобинов (талассемии)

=в результате нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов.

4.1 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

К ним относится В12 и Вс - дефицитная анемия. Классической формой В12 -дефицитной анемии является злокачественное пернициозное малокровие (= пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера).

Болезнь характеризуется триадой симптомов:

1) нарушением функций пищеварительного тракта;

2) поражением нервной системы;

3) поражением кроветворной системы.

Витамин В12 поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим гастромукопротеин, который вырабатывается в слизистой оболочке фундальной части желудка. Образуется комплекс, который всасывается в кровь и откладывается в печени

Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота участвуют в метаболизме клеточных ядер. Они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот, в частности фолиновой кислоты. При недостатке фолиновой кислоты в костном мозге нарушаются:

1) синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда;

2) митотические процессы в клетках эритроцитарного ряда.

В результате в костном мозге происходит смена нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. Конечная клетка мегалобластического ряда - это крупная клетка, напоминающая ранние эмбриональные клетки. Клетки мегалобластического ряда содержат большое количество гемоглобина, т. к их объем больше объема эритроцитов.

Но в целом мегалоциты хуже выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям, чем обычные эритроциты. Причины:

1) в связи с большим размером мегалоциты не попадают в мелкие капилляры;

2) большой диаметр и шарообразная форма затрудняют процесс оксигенации кислородом в легких и процесс отдачи кислорода к тканям;

3) мегалоциты содержат ядра, следовательно, они сами потребляют большое количество энергии, гораздо большее, чем эритроцит;

4) мегалобластический тип кроветворения характеризуется меньшей интенсивностью процессов клеточного деления. Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления и образует 8 эритроцитов, то промегалобласт совершает одно деление и образует 2 мегалоцита;

5) в процессе созревания происходит распад множества мегалобластов и мегалоцитов, в крови накапливается свободный гемоглобин и продукты его распада в плазме крови. Эти вещества токсичны для организма.

Таким образом, мегалобластический тип кроветворения не может компенсировать процессы физиологического разрушения эритроцитов и не удовлетворяет потребности организма в кислороде. В результате развивается анемия.

Вопрос об этиологии и ранних звеньях патогенеза В12-дефицитной анемии до настоящего времени не решен. Предполагаются факторы:

1) врожденная недостаточность железистого аппарата желудка. Эта недостаточность проявляется преждевременной возрастной инволюцией желез, продуцирующих гастромукопротеин;

2) аутоиммунные процессы, при которых образуются аутоантитела к гастромукопротеину или комплексу "гастромукопротеин+вит. В12";

3) относительный недостаток витамина В12 - при повышенной потребности в витамине В12 (детский возраст, беременность, некоторые инфекционные заболевания);

4) авитаминозы В12, которые могут развиваться на фоне:

алиментарная недостаточность;

заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания;

гельминтозы (лентец широкий)

Процессы костно-мозгового кроветворения и картина крови. Происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. В результате в периферической крови обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты. Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. Мегалоциты имеют большой размер и содержат гемоглобина больше, чем обычные эритроциты. ЦП повышен, больше, чем 1,10 (гиперхромная анемия)

Регенераторные процессы резко понижены, анемия гипорегенераторная.

В12 ахрестическая анемия - поступление витамина В12 не нарушено, содержание его в крови нормальное или повышенное. Но нарушена способность костного мозга утилизовать витамин В12 и использовать его в процессе кроветворения. При В12 ахрестической анемии отсутствуют симптомы поражения ЖКТ и нервной системы.

4.2 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЕМА

К ним относится Fe - дефицитная анемия и порфиринодефицитная анемия.

Железодефицитные анемии - это многочисленные анемические синдромы. У них главный патогенетический фактор - недостаток Fe++ в организме.

Синонимы: сидеропения;

гипосидероз.

Этиология:

1) недостаток Fe++ в пище;

2) нарушение усвоения Fe++ в ЖКТ:

дефицит HCl;

нарушение всасывания Fe при энтеритах;

резекция кишечника;

гиповитаминоз С.

3) избыточные потери Fe++ - это хронические кровотечения, в т. ч. менструальные, увеличенное потоотделение у работников горячих цехов и в тропиках.

4) повышенная потребность организма в Fe++:

период бурного роста (детский и юношеский возраст);

беременность;

лактация;

хронические инфекции (tbc);

интоксикации (азотемия);

гиповитаминозы;

гипотиреоз;

злокачественные новообразования.

5) нарушение утилизации костным мозгом - это так называемые сидероахрестические анемии, когда уровень Fe++ в крови без изменений, но усвоение тканями, и в частности костным мозгом, резко снижено. Диагноз ставиться на основании:

картины крови Fe-дефицитной анемии;

Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.