На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти готовые бесплатные и платные работы или заказать написание уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов по самым низким ценам. Добавив заявку на написание требуемой для вас работы, вы узнаете реальную стоимость ее выполнения.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Быстрая помощь студентам

 

Результат поиска


Наименование:


Контрольная Характерная особенность гормонов щитовидной железы, ее действие на обмен углеводов и жиров. Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном. Функциональная недостаточность щитовидной железы, свертывание и группы крови, обмен белков.

Информация:

Тип работы: Контрольная. Предмет: Биология. Добавлен: 24.10.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


29

Физиология человека

    1 Внутренняя секреция щитовидной железы.
      2 Свертывание крови, группы крови.
      3 Обмен белков
      4 Функции кожи.
      Литература
      Физиология человека

1 Внутренняя секреция щитовидной железы

Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции, развивается из вентральной стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От вершины этого утолщения начинает расти эпителиальный тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся к середине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых выроста. Последние, разрастаясь, образуют боковые доли, а нижняя часть зачатка щитовидной железы сохраняется в виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычного протока на втором месяце эмбриональной жизни, но иногда часть его может сохраняться и служить источником развития добавочных тел в виде клеточных тяжей с последующей дифференциацией в фолликулы. Первые фолликулы появляются у зародыша к четвертому месяцу. Развитие заканчивается к 8-9 месяцам. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда 1-3 хрящей трахеи. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Масса железы взрослого человека 20-30гр. Железа покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков-фоликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид железы. В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви наружной сонной артерии), двумя нижними и одной (непостоянной) непарной щитовидными артериями. Верхняя артерия делится на три ветви: переднюю, наружную, заднюю. Последняя анастомозирует с нижней щитовидной артерией. Нижняя артерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую. Венозная система развита более глубоко, чем артериальная. Лимфатическая система железы представлена капиллярами: поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами. Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический ствол вливающейся на уровне седьмого шейного позвонка в левую вену или в место соединения ее с внутренней яремной веной. Железа иннервируется веточками блуждающего симпатического языкоглоточного и подъязычного нервов.
Секреторный цикл фолликулов - В секреторном цикле фолликулов различают две фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов. Фаза продукции, которой начинается секреторный цикл тироцитов, состоит в поглощении через базальную поверхность исходных веществ будущего секрета (аминокислот, тирозина, йода) приносимых к щитовидной железе кровью. В эндоплазматической сети происходит формирование молекулы тироглубина. Образующиеся соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольдки, где к полипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит формирование везикул, содержащих тироглобулин. Затем они смещаются к апикальной мембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитоза поступает в полость фолликула. Йод поглощается тироцитами из крови в виде йодида (иона йода), но так как в молекулу тирозина может включаться только атомарный йод, то предварительно ион йода под действием фермента пероксидазы окисляется в атомарный йод. Этот процесс совершается на поверхности тироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула. Наряду с тироксином образуется также трийодтиронин. Он значительно активнее тироксина. Фаза выведения протекает по-разному в зависимости от степени и продолжительности активации щитовидной железы. Если эта активация сильна (например, когда она вызвана избытком тиротропина), тироциты приобретают все признаки, свидетельствующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значительно возрастают их объем и высота на апикальной поверхности наряду с увеличением числа и размеров микроворсинок появляются псевдоподопии. Коллоид захватывается тироцитом путем фагоцитоза. Фагоцитированные фрагменты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппарата подвергаются протеолизу и из молекул фагоцитированного тироглобулина высвобождаются йодтирозины и йодтиронины. Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов. При умеренной активности щитовидной железы или при значительной ее гиперфункции, но сохраняющейся длительно (например, при тиротоксикозе), образования апикальных псевдопододий и фагоцитирования ими коллоида не наступает, а происходит протеолиз тироглобулина в полости фолликула и пиноцитоз продуктов расщепления цитоплазмой тироцитов.
Парафолликулярные эндокриноциты - Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликулярные клетки не поглощают йод (в отличие от тироцитов), но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина). Секреторные гранулы, густо заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию. В цитоплазме парафолликулярных клеток хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи.
Иннервация - Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина. Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов, несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудов и уменьшение тока крови через щитовидную железу. Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы.
Регенерация - Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов. Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану к наружи в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваются и становятся такими же, как материнские.
Гормоны щитовидной железы и их функции - Щитовидная железа секретирует 2 гормона - тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин . Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм. Йод поступает в организм с пищей и водой. Щитовидная железа поглощает из крови только йодиды, которые подвергаются в ней окислению до йода. Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и, прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Щитовидная железа оказывает определенное действие на водный обмен. Введение тироидных гормонов усиливает выделение воды, а тиреоидэктомия приводит к снижению этого процесса. Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторнои его сторонам. Характер такого отношения в известной степени определяется исходным состоянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белка. Щитовидная железа оказывает определенное действие и на обмен углеводов и жиров. При гипотиреозе наблюдается замедленное всасывание углеводов из кишечника, при гипертиреозе понижена выносливость к сахару и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез.
Функциональная недостаточность щитовидной железы - Функциональная недостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови. У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов уровень холестерина снижается. Развитие экспериментального атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости от того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин). От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста. Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития. Экспериментально доказано, что в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг остается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия (гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные процессы. Деятельность щитовидной железы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основных отделов центральной нервной системы, регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную с ней функцию щитовидной железы. Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действие ферментов (пероксидазы), участвующих в синтезе тироксина.
Патология - Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери. Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводя к образованию срединной кисты шеи. В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы. Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источником развития опухоли. Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые. Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков дериватов глоточных карманов. При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи, с чем изменяется расположение железы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде (сердечной сумке).
Расстройства кровообращения - Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе. Она сопровождается стойким расширением капилляров. Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму. Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз. Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез.
Дистрофические процессы - наблюдаются при опухолях. Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы. Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой атрофии. Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена. Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия.
Гипертрофия щитовидной железы - может быть очаговой или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластических разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности.
Воспаления щитовидной железы - Острый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани, трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты. К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена. К хроническим тиреоидитам - фиброзный зоб Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна. Из специфических воспалений щитовидной железы встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов.
Сифилитическое поражение щитовидной железы - Отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе.
Паразитарное поражение щитовидной железы - Болезнь Шагаса. В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результате развития в них паразитов. Эхинококк встречается в щитовидной железе редко, обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и ошибку устанавливают только при операции. Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При этом отмечается гнойное воспаление.
Общий адаптационный синдром и щитовидная железа - Клинико-морфологические изменения щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство, температурные воздействия, физическое перенапряжение, острые инфекции, и т.д.) неспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюдается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, десквамация эпителия, коллоидный отек.
2 Свертывание крови, группы крови

Свертывающие механизмы
Свертывание крови (гемокоагуляция) - это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов. Основные положения ферментативной теории свертывания крови разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад. В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. Управляет этим нейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологически активные вещества участвующие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови, обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. Некоторые названия связанны с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит этого фактора. К плазменным факторам относятся: Iф - фибриноген, IIф - протромбин, IIIф - тканевой тромбопластин, IVф - ионы кальция, Vф - Ас-глобулин (ассеlеrаnсе - ускоряющий), или проакцелерин, VIф - исключен из номенклатуры, VIIф - проконвертин, VIIIф - антигемофильный глобулин А, IXф - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф - фактор Стюарта - Прауэра, XIф - плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф - контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф - фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф - фактор Флетчера (прокалликреин), XVф - фактор Фитцджеральда - Фложе (высокомолекулярный кининоген - ВМК). Большинство факторов образуется в печени. Для синтеза некоторых (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при заболеваниях печени, или недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым, его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования или при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний наследственные (формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины).
Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) - липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 - антигепариновый фактор, ПФ-5 - благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) - актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 - серотонин, ПФ-11 - фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана. Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.
По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация - скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 - 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.
Коагуляционный гемостаз - В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается, и гемостаз осуществляется путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм. Свертывание крови - это цепной ферментативный процесс, в нем последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате образуется прочный фибриновый тромб.
Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.
Первая фаза (самая сложная и продолжительная) - происходит образование активного ферментативного комплекса - протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы, формируя тканевую и кровяную протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 - 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Процесс длится 5-10 минут.
Вторая фаза - под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.
Третья фаза - растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII образуется нерастворимый фибрин-полимер (фибрин “I”, insoluble), устойчивый к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб закупоривающий рану. Затем начинается процесс ретракции (уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде) - с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 - 3 часа сгусток сжимается до 25 - 50% от первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.
Фибринолиз - это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка. Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.
Груп и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.