На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Диплом Метод определения парциального давления углекислого газа в капиллярной крови пловцов. Нарушения кислотноосновного равновесия организма. Показатели лактата в капиллярной крови пловцов во время физической нагрузки и в периоде раннего восстановления.

Информация:

Тип работы: Диплом. Предмет: Биология. Добавлен: 25.06.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


3
Федеральное агентство по образованию
Пензенский государственный педагогический университет
им. В.Г. Белинского
Факультет
Естественно-географический

Кафедра

Биохимии

Дипломная работа

кислотно-основное равновесие в крови пловцов при стандартной физической работе

Студент

__________________ Миронов И.А

Руководитель

_________________ Петрушева О.П.

К защите допустить.

Протокол № от «____» ___________2008г.

Зав. кафедрой

__________________ Генгин М.Т.

Пенза, 2009г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Понятие о кислотно-основном равновесии

1.2. Буферные системы организма

1.3. Клинико-биохимические показатели кислотно-основного равновесия организма

    1.4. Нарушения кислотно-основного равновесия организма
      1.5. Показатели кислотно-основного равновесия и уровня лактата в крови при физической нагрузке.
    ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      2.1. Материалы исследования
      2.2.Методы исследования
      2.2.1. Метод определения парциального давления углекислого газа в капиллярной крови пловцов
2.2.2 Метод определения рН в капиллярной крови пловцов
2.2.3 Метод определения концентрации гидрокарбонатных ионов в капиллярной крови пловцов
2.2.4 Метод определения величины ВЕ в капиллярной крови пловцов
    2.2.5. Метод определения концентрации лактата в капиллярной крови пловцов
    ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      3.1. Показатели лактата в капиллярной крови пловцов до, во время физической нагрузки и в периоде раннего восстановления.
      3.4. Показатели ВЕ в капиллярной крови пловцов до, во время физической нагрузки и в периоде раннего восстановления
    ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
    ВЫВОДЫ
    Список литературы:

ВВЕДЕНИЕ

Одним из факторов, лимитирующим физическую работоспособность, является нарушение кислотно-основного состояния крови спортсменов. При выполнении мышечной работы наблюдается кислородный дефицит, что ведет к накоплению кислых метаболитов в организме. Все это способствует снижению рН в крови и тканях. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия вызывает угнетение активности ферментов окислительно-восстановительных реакций, окисления углеводов и липидов, кроме того, меняется чувствительность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам и тд [19,42].
Организм всегда стремится к удержанию рН в строгих пределах. В поддержании кислотно-основного равновесия принимают участие буферные системы крови; внутриклеточный метаболизм, в процессе которого образуется и используется ион водорода; легкие, удаляющие углекислый газ; почки, реабсорбирующие бикарбонат и выделяющие ион водорода в форме NH4+ и H3PO4. В процессе систематических тренировок происходит накопление буферных резервов крови, совершенствуются механизмы легочной и почечной компенсации, что позволяет организму спортсмена более длительное удерживать рН на нормальном уровне при выполнении физической работы [1,4,6,7].
Целью данной работы было изучение механизмов адаптации кислотно-основного равновесия крови пловцов при физической работе.
При выполнении работы были поставлены следующие задачи:
1. Изучить показатели кислотно-основного состояния крови пловцов до физической работы.
2. Изучить показатели кислотно-основного состояния крови пловцов во время физической работы.
3. Изучить показатели кислотно-основного состояния крови пловцов в периоде раннего восстановления.
Научная новизна и практическая ценность работы.
Изучены показатели кислотно-основного состояния крови пловцов при стандартной работе, направленной на оценку гликолитической емкости. Полученные результаты могут быть основой для разработки методов профилактики и коррекции нарушений кислотно-основного равновесия организма, организации тренировочного процесса, направленного на увеличение буферных резервов крови спортсменов.
Апробация работы: Материалы дипломной работы доложены на научно-практической конференции студентов ПГПУ им. В.Г. Белинского.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Понятие о кислотно-основном равновесии


Одним из важнейших условий жизнедеятельности организма является постоянство концентрации водородных ионов во внеклеточном пространстве и в клетках - кислотно-основное состояние (КОС) или кислотно-основное равновесие (КОР). Иными словами, КОР - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией водородных ионов (протонов)[9,24,37]
Согласно определению Бренстеда, кислотами следует считать молекулы или ионы, способные отдавать ионы водорода (протоны), а основаниями - соединения, принимающие протоны. Таким образом, кислоты являются донорами ионов водорода, а основания - их акцепторами. Бикарбонатный анион (НСО3-), образующийся при диссоциации слабой угольной кислоты (Н2СО3), в физиологических условиях действует только как основание. Ранее основаниями назывались только щелочи типа NaОН, в связи, с чем и возник неточный термин "кислотно-щелочное равновесие". Однако, концентрации щелочей в биологических жидкостях ничтожно малы по сравнению с концентрацией анионов слабых кислот и физиологического значения не имеют, поэтому более правильно говорить о кислотно-основном равновесии (КОР)[18,29,41].
Концентрации водородных (Н+) и гидроксильных (ОН-) ионов в воде, степень диссоциации которой незначительна, одинаковы и составляют 10-7 моль/л. Для упрощения выражения этих концентраций введено понятие рН, которое соответствует отрицательному десятичному логарифму (- lg) концентрации водородных ионов. Так, для электрически нейтральной воды рН составляет 7,0, тогда как кислые растворы имеют рН менее 7,0, а щелочные - выше 7,0. Средняя нормальная концентрация водородных ионов в плазме крови составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7,4[25,27]
От соотношения концентраций ионов водорода и ионов ОН- зависят интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белков, окисления углеводов и липидов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран и многое другое[21,23].
Большая часть ионов водорода образуется в результате распада углеводов, жиров, белков.
Другим важным продуктом обмена веществ является углекислый газ, который оказывает влияние на концентрацию ионов водорода. Углекислый газ называется кислотой, хотя к нему и не присоединен ион Н+, поскольку СО2 вступает в реакцию с водой с образованием углекислоты - Н2СО3. последняя диссоциирует с образованием протонов и является ведущим фактором закисления крови:
СО2 + Н2О - Н+ + НСО3- [32,33]
При постоянной температуре давление газа над поверхностью жидкости определяется количеством нерастворенного газа. Поскольку воздух представляет собой смесь газов, давление каждого газа пропорционально его молекулярной концентрации. Оно называется парциальным давлением.
При растворении углекислого газа в воде происходят два важных события: небольшое количество углекислого газа превращается в углекислоту - количество образуемой углекислоты прямо пропорционально количеству углекислого газа в растворе и, следовательно, парциальному давлению СО2 - рСО2. Углекислота является слабой кислотой и лишь в незначительной степени диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната.
Это при водит к тому, что повышение давления СО2 в альвеолах увеличивает давление СО2 в легочных капиллярах, а также количество углекислоты во внеклеточной жидкости и, наоборот.
Третьим фактором образования водородных ионов является соотношение окисленного и восстановленного гемоглобина:
2Fe2+ + 1/2O2 + 2H+ 2Fe3+ + H2O [2,41,43,]

1.2 Буферные системы организма


Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем крови и тканей и ряда физиологических механизмов (деятельность легких и выделительная функция почек).
Буферными свойствами, т.е. способностью противодействовать изменениям рН раствора при внесении в него кислот или оснований, обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и её соли с сильным с основанием или слабого основания с солью сильной кислоты. Буферная система в организме представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донора и акцептора водородных ионов (протонов)[8,14].
Функционирование буферной пары описывается уравнением Гендерсона-Хассельбалха, которое связывает значение рН с константой диссоциации любой кислоты (КА):
>РН = рКА + lg [акцептор протонов]/[донор протонов] [28,30]
Важнейшими буферными системами крови являются: бикарбонатная, гемоглобиновая, белковая и фосфатная.
Бикарбонатная буферная система - достаточно мощная система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится 10% всей буферной ёмкости крови. Эта бикарбонатная система является сопряженной кислотно-основной парой, состоящей из молекулы угольной кислоты (Н2СО3), выполняющей роль донора протона, и бикарбонат-аниона (НСО3-) - основания, выполняющего роль акцептора протона. Пользуясь уравнением Гендерсона-Хассельбалха для данной буферной системы величину рН можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты (рК Н2СО3) и десятичный логарифм соотношения концентраций ионов НСО3 - и недиссоциированных молекул Н2СО3 : рН = рК Н2СО3 + lg ([НСО3-]/[Н2СО3])[15,17,35].
При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3- в плазме примерно в 20 раз превышает концентрацию Н2СО3 (или растворенного углекислого газа СО2).
Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы (Н+) взаимодействуют с ионами бикарбоната (НСО3-) c образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Снижение концентрации последней достигается ускоренным выведением СО2 через легкие в результате их гипервентиляции. Когда же в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду; при этом заметных сдвигов в величине рН не происходит. К тому же, в сохранении нормального соотношения между компонентами бикарбонатной буферной системы участвуют физиологические механизмы регуляции КОР: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате уменьшения вентиляции (гиповентиляции) лёгких.
Второе место по значению после бикарбонатной буферной системы занимает буферная система гемоглобин-оксигемоглобин. Последняя играет важную роль в регуляции соотношения гемоглобин (слабое основание) - оксигемоглобин (слабая кислота), а также в преобразовании растворенной угольной кислоты в углекислый газ и выведении его через легкие. Функции этой системы зависят от концентрации гемоглобина в крови и от поступления достаточных количеств кислорода: при анемии и гипоксии её мощность резко снижается [13,39].
В эритроцитах имеется механизм сбережения оснований для организма, известный как эффект Амбурже. Он состоит в том, что образующийся в тканях углекислый газ превращается в эритроцитах в угольную кислоту (Н2СО3). В свою очередь Н2СО3 диссоциирует на ион Н+ и анион НСО3- под влиянием фермента карбоангидразы (угольной ангидразы) эритроцитов. Ион водорода при этом захватывается буферными системами внутри клетки (гемоглобин, фосфаты), а анион бикарбоната возвращается в плазму крови, обмениваясь на анион хлора, поступающий в эритроцит (согласно равновесию Доннана). В эритроцитах анион хлора связывается с катионом калия. В лёгких образующийся оксигемоглобин связывает значительную часть калия, в результате чего анион хлора вытесняется за пределы эритроцита и связывается с катионом натрия, освобожденным при удалении углекислоты. В итоге происходит активное образование и задержка в организме аниона НСО3- (основания) и удаление угольной кислоты. [8,40,44]
Следует подчеркнуть, что степень связывания кислорода с гемоглобином существенно зависит от сдвигов рН плазмы крови: при сдвиге его в кислую сторону (ацидоз) сродство гемоглобина к кислороду снижается и соответственно уменьшается насыщение гемоглобина кислородом; при сдвиге рН в щелочную сторону (алкалоз) имеет место обратная зависимость: сродство гемоглобина к кислороду и насыщение его кислородом возрастают. Эта закономерность называется эффектом Бора.
Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки обладают буферными свойствами благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белка: белок-Н+ (кислота, донор протонов) и белок - (сопряженное основание, акцептор протонов). Данная буферная система плазмы крови эффективна в области рН 7,2-7,4.
Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из однозамещенного и двузамещенного ортофосфата (NaН2РО4 : Na2HPO4), в которой первый компонент является донором ионов Н+ (кислота), а второй - акцептором протонов (основание). Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных и гидроксильных ионов. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера. Функционирование этой буферной системы тесно связано с участием почек в регуляции КОР. Ионы водорода активно секретируются в мочу канальцевым эпителием, причем этот процесс восстанавливает физиологические соотношения в фосфатной буферной системе и обеспечивает преобладание двузамещенного натрия в крови, оттекающей от почек. Выводимые таким путем избытки водородных ионов составляют титруемую кислотность мочи. Анионы сильных кислот выводятся вместе с катионом NH4+, который образуется из аммиака и водорода в почках. Этот процесс называется аммониогенезом и также направлен на удаление избытка ионов водорода. Почечная регуляция КОР, таким образом, включает образование и удаление ионов аммония, секрецию ионов водорода, а также экономию аниона бикарбоната (анионы бикарбоната из первичной мочи почти полностью абсорбируются в почечных канальцах)[10,13,20].

1.3 Клинико-биохимические показатели кислотно-основного равновесия организма


КОР оценивается на основании величины рН, парциального давления углекислого газа (рСО2), концентрации истинных (актуальных) стандартных бикарбонатов крови (SB), концентрации буферных оснований - ВВ,(от англ. Buffer base), избытка оснований в цельной крови - ВЕ (от англ. Bases excess).
рН крови (показатель концентрации водородных ионов). Границы этого показателя, совместимые с жизнью, следующие: от 6,8 до 7,8. В норме рН крови колеблется в узких пределах: от 7,35 до 7,45; рН ниже 7,35 указывает на значительное преобладание кислых продуктов обмена веществ (ацидоз); рН выше 7,45 свидетельствует о чрезмерном накоплении оснований (алкалоз). В других биологических жидкостях и в клетках рН может иметь иные значения: к примеру, в эритроцитах рН в норме составляет 7,19±0,02. Показатель водородных ионов отражает лишь общее направление сдвигов в КОР крови, тогда как тип этих расстройств (дыхательный или метаболический) можно оценить только на основании комплекса нижеследующих показателей.
Парциальное напряжение углекислого газа в крови (рСО2) составляет в норме в среднем 40 мм. рт. ст. (5,3 кПа). Повышение этого параметра свидетельствует о дыхательном ацидозе, связанном с угнетением дыхательной функции лёгких; это часто сочетается с компенсаторным подъемом бикарбонатов. Снижение рСО2 (и нередко одновременное компенсаторное падение бикарбонатов) указывает на наличие дыхательного алкалоза, отмечающегося чаще всего при гипервентиляции легких.
Буферные основания (ВВ) - суммарный показатель содержания ионов бикарбоната и анионов белка и гемоглобина. Физиологические колебания данного показателя - от 31,8 до 65,0 ммоль/л. Его определение выявляет степень сдвига КОР за счёт метаболических изменений в тканях.
Basis excess (BE) - параметр, указывающий на избыток оснований (положительные значения) или их дефицит (отрицательные значения). В норме пределы колебаний этого показателя следующие: от 3,26±0,4 до -0,98±0,2 ммоль/л. Увеличение BE свидетельствует о развитии метаболического алкалоза, а уменьшение до отрицательных значений (вплоть до -20 ммоль/л) - о наличии метаболического ацидоза.
На практике ВЕ определяется по номограмме Сиггор-Андерсена.
Стандартные бикарбонаты (SВ) - концентрация бикарбонатов в плазме крови, уравновешенная при рСО2 , равном 40 мм рт. ст., и при парциальном напряжении кислорода в крови, обеспечивающем полную насыщаемость гемоглобина кислородом.
Истинные или актуальные бикарбонаты (АВ) - показатель, соответствующий концентрации бикарбонатов в крови, взятой без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С. У здоровых лиц содержание актуальных бикарбонатов и стандартных бикарбонатов (SB) примерно идентично и находится в пределах от 18,5 до 26,0 ммоль/л.
Определение концентрации как истинных, так и стандартных бикарбонатов, производиться с помощью номограмм, построенных по уравнению Гендельсона-Гассельбаха, наилучшая из которых является Сиггор-Андерсона[3,15,27].

1.4 Нарушения кислотно-основного равновесия организма


Несостоятельность компенсаторных механизмов организма в предотвращении сдвигов концентрации водородных ионов приводит к различным нарушениям КОР. В зависимости от механизмов развития этих нарушений различают дыхательный ацидоз или алкалоз и метаболический ацидоз или алкалоз.
Дыхательный ацидоз возникает вследствие гиповентиляции легких (при бронхиальной астме, пневмонии, при нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.). В результате наблюдается гиперкапния, т.е. повышение рСО2 артериальной крови; при этом увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови, что, в свою очередь, приводит к компенсаторному нарастанию ионов бикарбоната (НСО3-) в плазме. Одновременно со снижением рН крови при дыхательном ацидозе повышается выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот. [11,12]
Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции лёгких (при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния). При этом вследствие быстрого выведения из организма СО2 развивается гипокапния, т.е. понижение рСО2 в артериальной крови (менее 35 мм рт. ст.); снижение содержания угольной кислоты в артериальной крови сопровождается уменьшением бикарбонатов в плазме крови, т.е. снижается щелочной резерв крови, поскольку часть их компенсаторно превращается в угольную кислоту. Хотя этот механизм часто оказывается недостаточным, чтобы компенсировать уменьшение содержания Н2СО3. При дыхательном алкалозе отмечается снижение кислотности мочи и содержания в ней аммиака. [44,46]
Метаболический ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОР, обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Он возникает при выполнении физической нагрузки из-за накопления лактата, сахарном диабете (увеличение кетоновых тел - бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), нарушении питания, голодании, лихорадке, токсических состояниях, почечно-гломерулярной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, наследственной и приобретенной формах пиелонефрита, гипоальдостеронизме, адреногенитальном синдроме с потерей соли, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, шоковых состояниях. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и содержание в ней аммиака увеличены.
Метаболический алкалоз может развиться в результате потери большого количества кислотных эквивалентов (при неукротимой рвоте, желудочно-кишечных расстройствах) и усиленного поступления из желудочно-кишечного тракта веществ, не подвергшихся нейтрализации кислым желудочным соком и обладающих основными свойствами, а также при накоплении подобных агентов в тканях (в частности, при тетании) и в случаях избыточного и бесконтрольного введения щелочных растворов для коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышается содержание бикарбоната (НСО3-) в плазме и, следовательно, увеличивается щелочной резерв крови. Как компенсацию метаболического алкалоза следует рассматривать возникающую при этом гиперкапнию в результате снижения возбудимости дыхательного центра в условиях повышенного рН и, соответственно, урежения частоты дыхания. Данный тип нарушения КОР сопровождается снижением кислотности мочи и содержания в ней аммиака.
На практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений КОР встречаются редко: чаще всего имеют место их сочетания. Так, смешанный ацидоз является результатом изменения как метаболических, так и дыхательных показателей; такие нарушения КОР нередко наблюдаются при бронхолегочной патологии.
Если при различных по характеру сдвигах КОР крови значения рН остаются в пределах нормы, такие изменения КОР можно считать компенсированными; если же величина рН выходит за границы нормы, тогда нарушения КОР могут быть либо частично компенсированными, либо некомпенсированными [38,40].
Таким образом, различные патологические состояния могут приводить к существенным сдвигам в кислотно-основном равновесии крови.

1.5 Показатели кислотно-основного равновесия и уровня лактата в крови при физической нагрузке

Динамические наблюдения за показателями КОС крови у спортсменов в условиях покоя отражают особенности их текущего функционального статуса, что дает возможность объективно оценить и контролировать процессы адаптации организма к мышечной деятельности [26].

Изучение особенностей КОС крови экспериментальных животных с разным уровнем их адаптированности к физическим нагрузкам было осуществлено в условиях предельной по продолжительности мышечной работы (изнуряющая плавательная нагрузка). Результаты исследований показывают прямую зависимость между степенью адаптированности животных к физической активности и величиной изменений внутренней среды организма. Это проявилась в том, что по мере повышения физической работоспособности животного, достигаемой систематической тренировкой плаванием, их способность выполнить предельную мышечную работу при более глубоко ацидотических сдвигах в крови увеличивается [22,35].

В процессе адаптации к мышечной работе происходит расширение диапазона гомеостаза деятельности. Однако способность тренированного организма к предельной мобилизации физиологических функций, а, следовательно, и способность совершать работу в значительно измененных условиях его внутреннего среды наблюдается лишь в тех случаях, когда предъявляемые при этом требования действительно максимальные. Во всех отдельных случаях действует основной защитный механизм саморегуляции - тенденция к меньшему отклонению от физиологического равновесия при наиболее целесообразной взаимокомпенсации функций и высокой эффективности тканевых процессов [27].

Содержание молочной кислоты в крови в норме в состоянии относительного покоя составляет 1-1,5 ммоль/л и существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы. При этом накопление ее в крови совпадает с усиленным образованием в мышцах, которое существенно повышается после напряженной кратковременной нагрузки и может достичь около 30ммоль*кг-1 массы при изнеможении. Количество молочной кислоты больше в венозной крови, чем в артериальной. С увеличением мощности нагрузки содержание её в крови может возрастать: у нетренированного человека до 5-6 ммоль/л, у тренированного - до 20ммоль/л и выше. В аэробной зоне физических нагрузок лактат составляет 2-4ммоль/л, в смешанной 4-10 ммоль/л, в анаэробной - более 10 ммоль/л. Условная граница анаэробного обмена соответствует уровню лактата 4 ммоль/л и обозначается, как порог анаэробного обмена (ПАНО), или лактатный порог (ЛП) [40,45].

Снижение лактата у одного и того же спортсмена при выполнении стандартного работы на разных этапах тренировочного процесса свидетельствует об улучшении тренированности, а повышение - об ухудшении [7,38].

Значительные конц и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.