На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Протекание биохимических процессов, их причинно-следственный механизм. Натриево-калиевый насос, энергия гидролиза АТФ, кальциевые насосы, натрий-кальциевый обменник. Функции мембраны, электрический потенциал клетки и молекул, их роль в обменных процес

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Биология. Добавлен: 24.10.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
Транспорт через мембрану клетки
Содержание
    Введение
      Натрий-калиевый обменный насос
      Биохимические свойства натрий-калиевой АТФазы
      Кальциевые насосы
      АТФазы зндоплазматического и саркоплазматического ретикулумов
      АТФазы плазматической мембраны
      Натрий-кальциевый обменник
      Транспортные системы натрий-кальциевого обмена
      Реверсия направления работы NCX
      Натрий-кальциевый обменник в палочках сетчатки
      Литература

Введение

Вход и выход ионов через каналы в мембране нейрона имеет пассивный характер и происходит благодаря наличию электрических и химических градиентов. Для компенсации результатов передвижения ионов клетка использует активные транспортные механизмы, которые затрачивают энергию на перемещение ионов в направлении, противоположном их электрохимическим потенциалам. Таким образом, концентрации ионов в цитоплазме поддерживаются на постоянном уровне, что позволяет сохранить неизменным потенциал покоя, а также генерировать электрические сигналы.

Первичный активный транспорт осуществляется за счет энергии гидролиза АТФ. Наиболее распространенный пример такого транспорта - натрий-калиевый обменник, или насос. Специальная молекула, называемая натрий-калиевой АТФазой, осуществляет за счет энергии расщепления одной молекулы АТФ перенос трех ионов натрия наружу и двух ионов калия внутрь клетки. Поскольку в результате каждого транспортного цикла происходит изменение суммарного трансмембранного заряда на единицу, натрий-калиевый насос является электрогенным, то есть производит электричество.

Другой пример активного ионного транспорта - АТФазы, выводящие кальций из цитоплазмы: кальциевые АТФазы плазматической мембраны выкачивают кальций за пределы клетки, а АТФазы эндоплазматического и саркоплазматического ретикулумов закачивают кальций из цитоплазмы во внутриклеточные структуры.

Вторичный активный транспорт основан на энергии передвижения ионов натрия в направлении их электрохимического градиента. При этом другие ионы переносятся за счет движения ионов натрия либо в том же (ко-транспорт), либо в обратном направлении (ионообмен). Примером такого механизма является натрий-кальциевый обменник, выводящий один ион кальция за счет входа в клетку трех ионов натрия. Как и все системы активного транспорта, этот обменник обратим и может работать как в прямом, так и в обратном направлении, в зависимости от соотношения электрических и химических градиентов для обоих ионов. Вторая система натрий-кальциевого обмена встречается в клетках сетчатки и осуществляет перенос одного иона кальция и одного иона калия наружу, в обмен на четыре входящих иона натрия. Энергия входа натрия в клетку используется также для переноса ионов хлора и бикарбоната через клеточную мембрану. Все вышеперечисленные механизмы основаны на передвижении натрия в направлении его электрохимического градиента и, следовательно, зависят от эффективности работы натрий-калиевого насоса, обеспечивающего поддержание этого градиента.

Транспорт медиаторов необходим для функционирования нейронов. Накопление молекул медиатора в синаптических пузырьках (везикулах) в цитоплазме пресинаптического окончания невозможно без такого транспорта, основанного на перемещении ионов (ионно-сопряженный транспорт). Подобный же механизм используется для обратной закачки медиатора после его выброса в синаптическую щель.

Натрий-калиевый обменный насос

Большинство возбудимых клеток имеют потенциал покоя от - 90 до - 60 мВ. Равновесный потенциал для ионов натрия (ENa) - обычно порядка +50 мВ. Таким образом, существует большой электрохимический потенциал, стремящийся перенести ионы натрия внутрь клетки. Такой перенос осуществляется при помощи многочисленных механизмов. Кроме того, равновесный потенциал для калия более отрицателен, чем потенциал покоя, вследствие чего ионы калия постоянно выводятся из клетки. Для поддержания жизнеспособности клетки необходимо, чтобы ионы натрия непрерывно переносились наружу, а ионы калия внутрь клетки, т.е. против их электрохимических градиентов. Для этой цели в мембране клетки существует натрий-калиевый обменный насос, который при каждом своем цикле переносит три иона натрия наружу и два иона калия внутрь клетки.

Уже ранние эксперименты Ходжкина и Кейнеса на гигантском аксоне кальмара убедительно показали, что источником энергии для этого процесса является расщепление АТФ. В то же время Скау продемонстрировал, что АТФаза, изолированная из нерва краба, обладает многими из биохимических характеристик, которые должен иметь натрий--калиевый насос. Действительно, как для работы насоса, так и для активации АТФазы необходимо присутствие ионов натрия и калия. Кроме того, уабаин (ouabain) одинаково блокирует активность насоса и АТФазы.

На основе этих наблюдений был сделан вывод о том, что натрий-калиевая АТФаза и есть натрий-калиевый насос. Она принадлежит к семейству АТФаз Р-типа (P-type), получившему свое название потому, что в процессе работы эти АТФазы образуют фосфорилированную форму. Перенос ионов осуществляется за счет энергии расщепления АТФ. К этому же семейству относятся кальциевые АТФазы, выводящие ионы кальция из цитоплазмы клетки, и протон-калиевые АТФазы, наиболее примечательная функция которых заключается в секреции большого количества кислоты в полость желудка.

Биохимические свойства натрий-калиевой АТФазы

Биохимические свойства натрий-калиевой АТФазы хорошо известны уже на протяжении многих лет. Стехиометрическое соотношение связываемых катионов совпадает со свойствами транспортного процесса: в среднем, на каждую расщепляемую молекулу АТФ переносится три иона натрия и два иона калия. Избирательность к ионам калия весьма высока: это единственный субстрат, переносимый насосом наружу клетки, и единственный моновалентный катион, не принимаемый насосом для переноса внутрь. Например, литий, аммоний, рубидий, цезий и таллий могут заменить калий во внеклеточном растворе, но не натрий во внутриклеточном. В отсутствии калия насос переносит натрий гораздо менее эффективно (около 10% мощности).

Специфическим блокатором натрий-калиевой транспортной системы являются вещества, используемые при лечении сердечнойнедостаточности (digitalis glycosides), в особенности уабаин и строфантидин. Блокируя активный транспорт натрия и калия, эти вещества не оказывают воздействия на пассивное перемещение ионов через ионные каналы в мембране.

Кальциевые насосы

Изменение концентрации ионов кальция внутри клетки играет важнейшую роль во многих процессах жизнедеятельности нейронов, таких как высвобождение медиатора в синаптическую щель, активация ионных каналов в клеточной мембране, а также регуляция целого ряда цитоплазматических ферментов.

В мышечных клетках кальций играет ключевую роль в запуске процесса сокращения мышечного волокна. Все эти функции связаны с кратковременным повышением концентрации кальция в цитоплазме, поэтому важной задачей для клетки является поддержание неизменного уровня кальция в покое. В противном случае различные кальций - зависимые механизмы будут активироваться не в ответ на специфическое раздражение, а постоянно.

Изменение концентрации кальция в цитоплазме может происходить по двум причинам: кальций может входить или выходить через клеточную мембрану, либо переходить из цитоплазмы во внутриклеточные органеллы и обратно, в первую очередь в эндоплазматический ретикулум (в мышце - саркоплазматический ретикулум) и митохондрии. Для измерения внутриклеточной концентрации кальция в клетку вводятся специальные вещества, такие как экворин (aequorin) или фура-2 (fura2), которые излучают или поглощают свет при связывании ионизированного кальция. Другой способ отслеживания изменений уровня кальция - трансфекция особых белковых комплексов, созданных при помощи генной инженерии таким образом, что их флуоресцентные свойства изменяются в зависимости от концентрации ионизированного кальция. В обоих случаях изменения в поглощении или излучении, пропорциональные изменениям уровня кальция, измеряются с помощью высокочувствительных оптических методов. Средняя концентрация кальция в покое для большинства нейронов составляет от 10 до 100 нМ. Уровень кальция в межклеточном пространстве позвоночных составляет от 2 до 5 ммоль.

Для поддержания низкой внутриклеточной концентрации кальция необходим механизм, осуществляющий непрерывный вывод кальция из клетки вопреки наличию значительного концентрационного градиента. Кроме того, системы кальциевого транспорта через внутриклеточные мембраны поддерживают высокую концентрацию кальция в органеллах. Так, уровень кальция в эндоплазматическом ретикулуме может достигать 400 мкмоль, а в саркоплазматическом ретикулуме мышцы поднимается до 10 ммоль. Молекула, ответственная за транспорт кальция через плазматическую и цитоплазматическую мембраны, называется кальциевая АТФаза. Еще один механизм транспорта кальция будет обсуждаться ниже в этой главе.

АТФазы зндоплазматического и саркоплазматического ретикулумов

Одно из семейств АТФаз расположено в мембране эндоплазматического ретикулума нейронов, а также в саркоплазматической мембране скелетной мышцы. Эти АТФазы переносят ионы кальция из цитоплазмы во внутриклеточные органеллы. Сокращение мышечного волокна происходит при освобождении кальция из саркоплазматического ретикулума в миоплазму. Быстрое устранение ионов кальция из миоплазмы, необходимое для релаксации мышцы, обеспечивается за счет высокой концентрации АТФаз в мембране саркоплазматического ретикулума. и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.