Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Ревматизм

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 10.05.2012. Сдан: 2012. Страниц: 13. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Реферат на тему: «Ревматизм»



Выполнила:



студентка Л-302 группы
ВГМА им. Бурденко
Долгова Анастасия
Геннадьевна
Проверила:
Суслова Е.Ю.


?
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (болезнь Сокольского – Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (b-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15).
Патоморфология.
Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф - талалаевская гранулема.
Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.
Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах.Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса.
Этиология и патогенез.
b-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.
О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.
Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.
Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например, типонеспецифический М-протеин. Кроме того, имеется большая группа экзоферментов – продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизны О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием. Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуродиназа – деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа – активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.
Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе L-форм) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.
В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.
Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.
Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде L-форм гемолитического стрептококка.
Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского и В.А. Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца – даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные популяционно-генетических исследований.
Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA.Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайней мере, в понимание начальных проявлений патологии.Наибольшее подтверждение получила концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов.
При ревматизме обнаружены разноообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины.
Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается иммунокомплексный механизм развития синовиита и хореи................



Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.