На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Диплом Боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, не оказывающие местного действия. Физико-химические свойства цианидов. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиническая картина поражения. Лечение отравлений синильной кислотой

Информация:

Тип работы: Диплом. Добавлен: 02.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):



КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Введение

В эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильная ки-слота находится под шифром - АС, хлорциан - СК, мышьяковистый водород - SA.

Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.

1. Циклон "А" - смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.

2. Циклон "В" - это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) и ки-зельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.

3. Циангаз - смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильная кислота.

В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой "твердой синильной кислоты" Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.

Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

Синильная кислота или цианистый водород - бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького минда-ля. Температура кипения 25-26,8°С, упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20°С - 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания - 14°С. Для при-менения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной кислоты с низкой температурой замер-зания. Например, смесь одного объема HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания - 43°С.

С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому не-проточные водоемы могут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.

Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатур-кой), шерстяным и хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на обмун-дировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессом укруп-нения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие взрывча-тые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупре-ждения взрыва при хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной кислоты или хлористых соедине-ний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.

Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию роданидов, которые являются стой-кими нетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S---HCN S роданид

Синильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. саха-ра), при этом образуются нетоксичные циангидрины.

HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в закрытых помещениях си-нильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.

HCN+NH, ---H4CN

С щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также нельзя.

HCN + Na OH==° NaCN + Н^О

При действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 ---- CICN + Н

С тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде цианиды.

С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:

I. 2CN +Fe2*---Fe(CN);

4NaCN +Fe(CN)2---Na4(Fe(CN)t)

II. 3CN- + Fe" ------ Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 ------ N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.

1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на-деть противогаз. Защитная одежда не нужна.

2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.

3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.

Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. Токсичность

Ингаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. -1 мг мин/ л.

для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.

При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:

LDim = 75 мг. для HCN.

Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).

При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.

Преимущества HCN как БОВ:

* Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.

* Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).

* Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золоче-ния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.

Недостатки HCN как БОВ:

* Легко обнаруживается по характерному запаху.

* Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).

* Наличие эфективных табельных антидотов.

* Малая стойкость на местности.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе-зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe3^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по-следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле-ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.

* анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.

* аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.

На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при-носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.

В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин-токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль-ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок-сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв-ляется причиной смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

Принято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

* Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за корот-кий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.

* Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от-дельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:

1. Стадию начальных явлений.

2. Стадию одышки.

3. Судорожную стадию.

4. Паралитическую стадию.

Стадия начальных явлений

Пострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало-бы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой ста-дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., на-ходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.

Стадия одышки

Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания;

а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.

б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.

в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси-рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар-ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель-ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.

г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия

а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче-ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-

б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од-нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли-чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста-дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.

в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.

г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со-судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.

С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при-водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч-ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа-ет два этапа:

* первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

* второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно-сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен-но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль-ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка-нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво-дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе-реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро-да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе-редел его содержания.
К метгемоглобинобразователям относятся:
а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ-ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.
б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре-паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли-тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко-го применения.
в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово-го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.
2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.
Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо-сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя-тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си-нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули-рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.
3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп-тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха-низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис-пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите-лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак-цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки-слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со-единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри-вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле-ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.
4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на-трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму-лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис-ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри-вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст-венного лечение-с интенсивной терапией кислородом.
5 -Неспецифическая терапия.
а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:
* при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина),
* при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог
норадреналин);
* сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл);
* для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ.
б) Противосудорожная терапия.
* аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД;
* барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);
* барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего уг-нетает дыхание);
* сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);
* Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%);
* феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.
в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).
г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0).
д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн.
е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор-ганизма:
* форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);
* искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез;
* белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.
АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Первая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст-рукторами) и включает в себя:

* надевание противогаза;

* введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);

* при остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:

* в/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводить нельзя -некроз!)

* при резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа-ратов;

* при выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% - 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:

* ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;

* при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;

* при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;

* акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:

* ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми-^ту);

* при тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:

* при необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмон и натрия тиосульфат).

* при острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, про-вести инфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),

* при нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:

* назначение антибактериальных препаратов и витаминов;

* проведение десенсибилизирующей терапии.

При поражении хлприианом объем помощи дополнить в соответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.

Сортировка пораженных:

К первой группе относят пораженных средней степени тяжести и тяжело пораженных.

Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря сознания, одышка и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.