На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Работа № 84024


Наименование:


реферат Панкреатит.Этиология и патогенез.Классификация

Информация:

Тип работы: реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 22.1.2015. Сдан: 2015. Страниц: 22. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Содержание
Введение 3
Этиология и патогенез 4
Классификация 8
Клиническая картина 11
Диагностика 14
Инструментальная диагностика 14
Дифференциальный диагноз 17
Неотложная помощь 19
Заключение 20
Приложение 22
Литература 23


Введение
Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет, составляя в последние годы 10% от общего числа пациентов хирургического профиля. В структуре острых хирургических заболеваний острый панкреатит занимает третье место, уступая по частоте лишь острому аппендициту и острому холециститу.
Женщины заболевают острым панкреатитом в 3-4 раза чаще мужчин, но при панкреонекрозе соотношение мужчин и женщин одинаково.
В 15-20 % наблюдений развитие острого панкреатита носит тяжелый деструктивный характер, при этом у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некротической деструкции. Если в решении проблемы острого отечного панкреатита за последние годы достигнуты значительные успехи, то остается весьма актуальной разработка методов лечения панкреонекроза и его последствий.
Общая летальность от острого панкреатита в РФ составляет 2,5 на 1000 населения, при этом послеоперационная летальность - 23,6-50,8%. При тотальном деструктивном поражении ПЖ летальность достигает 90-100%.
Среди причин смерти больных деструктивным панкреатитом инфекционные осложнения составляют 80%.
Среди причин высокой летальности одно из важных мест занимает поздняя диагностика деструктивных форм и разнообразных осложнений заболевания, неадекватный выбор консервативной и хирургической тактики.
Решение этих проблем может быть достигнуто при умении обследовать больного, собрать подробный анамнез и правильно поставить диагноз заболевания с оказанием первой медицинской помощи и направлением пациента в хирургический стационар.

Этиология и патогенез
Возникновению острого панкреатита предшествуют заболевания желчных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, алкоголизм, поражения сосудов поджелудочной железы, связанные с перидуктальным и интерстициальным фиброзом, стриктурами главного панкреатического протока, аплазией эпителия протоков, склерозом сфинктера Одди, наличием камней в протоке поджелудочной железы, ее ожирением. Из разрешающих факторов наибольшее внимание исследователей привлекает теория общего протока. Согласно современным представлениям попадание дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток может при определенных условиях вызвать аутолитический процесс в поджелудочной железе. Благоприятными факторами для развития этого процесса являются:
1) попадание в панкреатические протоки инфицированной желчи;
2) забрасывание желчи под давлением, способным вызвать травму панкреатических протоков;
3) регургитация дуоденального сока, содержащего энтерокиназу;
4) длительное нахождение в панкреатическом протоке попавшего в него содержимого вследствие спазма или стриктуры сфинктера Одди;
5) максимальное напряжение секреции поджелудочной железы;
6) общее или местное нарушение кровоснабжения.
Инфицированная желчь содержит ферменты, способные растворить мукополисахаридный защитный слой, который выстилает внутреннюю поверхность панкреатических протоков. В дуоденальном содержимом имеется энтерокиназа, обладающая подобным же действием. Частота сочетаний заболеваний желчевыводящего тракта и острого панкреатита до сих пор не имеет удовлетворительного объяснения. Общий канал, по которому возможна регургитация желчи в панкреатические протоки, подтверждается данными холангиографии и анатомическими находками в 80%. Сам по себе рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток не опасен. Если наряду с рефлюксом имеется расширение диаметра панкреатического протока с задержкой контраста, этот признак может считаться достоверным при хроническом панкреатите. Желчь, проникая в панкреатический проток под низким давлением, как правило, не приносит вреда, если же она попадает под высоким давлением, то может вызвать разрыв ацинусов. Играет роль также состав желчи. Высокое содержание свободных желчных кислот обнаруживается у каждых двух больных из пяти с геморрагическим панкреатитом. Непосредственной причиной развития острого процесса является сочетание трех факторов:
1) затруднение оттока панкреатического сока;
2) напряжение секреции;
3) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы.
В начальной стадии острого панкреатита наступает задержка секрета в главном панкреатическом протоке и в отдельных дольках. Панкреатический сок легко проникает, в интерстициальное пространство и вначале успешно дренируется лимфатическими путями. Содержание амилазы и других ферментов в главном лимфатическом протоке в это время намного превышает количество их в крови и моче. При продолжающемся поступлении панкреатического сока с высокой концентрацией панкреатических энзимов последние оказывают влияние на кровеносные сосуды, вызывая рефлекторный спазм артерий и дилятацию вен с пристеночным стоянием лейкоцитов и эритроцитов. В дальнейшем, вследствие сосудистых нарушений, наступает массивная междольковая экстравазация с появлением эритроцитов в лимфатических путях. Усиливается артериальный спазм, появляется венозный тромбоз и тромбоз лимфатических путей, главным образом, за счет заполнения их эритроцитами. Эта стадия характеризуется также появлением клеточного некроза и начинающимся процессом самопереваривания поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания поджелудочная железа отечна, увеличена в размерах, под капсулой скапливается богатая ферментами жидкость. Редко бывает от........


Литература
1) М. И. Кузин - Хирургические болезни/под ред. М.И. Кузин. О.С. Шкроб, Н.М. Кузин/- М; 2002г. - с.358-369.
2) В.И.Бородулин - Неотложная медицинская помощь - М; 2007г. - с.274-279.
3) А.Г. Мирошничеков - Скорая медицинская помощь: краткое руководство /под ред. А.Г. Мирошничеков, В.В. Руксина, В.М. Шайтор/ - М; 2010г. - с.91-92.
4) < liter/article/112/>
5) Савельев В.С., Буянов В.Н., Огнев Ю.В. Острый панкреатит.М.,1983.- с.257.
6) Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология.
Справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное.- СПб.:
Издательство "Деан", 2000; 480с.



Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть похожие работы

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.