На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Работа № 86956


Наименование:


реферат Определение острого панкреатита.Этиология.Патогенез.Патоморфогенез

Информация:

Тип работы: реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.4.2015. Сдан: 2012. Страниц: 31. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


План реферата
Определение острого панкреатита
Этиология
Патогенез
Патоморфогенез
Варианты течения заболевания
Эпидемиология
Профилактика
Классификация
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз и ведение больных после перенесенного панкреонекроза
Список литературы


Острый панкреатит - деструктивно-воспалительное пораже­ние поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндоген­ным инфицированием и вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем органов внебрюшинной локализации.
Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм острых воспалительных и деструктивных состояний поджелудоч­ной железы, отражающих последовательные этапы эволюции еди­ного патологического процесса.
КОДЫ ПО МКБ-10
85. Острый панкреатит.
86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы.

Этиология
Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у осталь­ных она остаётся неустановленной.
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимо­связанные группы повреждающих факторов:
1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секре­та по протоковой системе поджелудочной железы);
2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиоло­гии);
3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).
У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.
Основная причина развития острого панкреатита - заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие пан­креатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспа­лении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.
В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы пато­генеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм.
У 35% больных острым панкреатитом причина его развития - хронический алко­голизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита - нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреа­тического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндо­скопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.
Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмеша­тельств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудоч­ной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из две­надцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка - пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреа­тита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в услови­ях искусственного кровообращения.
Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) - причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблю­дений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе.
При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит.
Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания - только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.
Среди широкого спектра химических соединений, воздействие которых быва­ет причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, - омнопон\ фуросемид, индо- метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).
К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериалъного бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.
У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.

Патогенез
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе забо­левания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита - основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин - мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патоге­незе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.
Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки - изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концен­трации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).
Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (?1-антитрипсина или ?2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.
Трипсин - первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реак­ций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интеграль­ной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене - в печень, по лимфатическим сосудам - в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительноткан­ные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демарка­ционной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.
Важное звено патогенеза острого панкреатита - активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрес­сии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фак­тора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.
К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1? и 6, а к противовоспалительным - интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюш­ной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку - в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации - печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания - развитие пан- креатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), про­дуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.
Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства - основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс - связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.
В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от нача­ла заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:
? при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);
? при жировом или геморрагическом некрозе - стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).
Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.
При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого пан­креатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых - токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу забо­левания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболе­вания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения.
Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.
Существует прямая зависимость между степенью распространённости некро­тического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период тре­тьей и четвёртой недель от начала заболевания.
Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развива­ется спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено кон­таминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

Патоморфогенез
В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные вари­анты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до визу­ально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического панкреонекро­за с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.
Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе. В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной желе­зе и забрюшинном пространстве различают распространённую и огранигенную формы панкреонекроза. При распространённом панкреонекрозе имеется некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным вовлече­нием в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства. При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют мел­кие (до 1 см) и/или крупные (>1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапанкреальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены пределами парапанкреальной зоны.
В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз (жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического процесса (смешанный панкреонекроз).
Геморрагический компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество геморра­гического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.
Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах под­желудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагий в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить сероз- . ный прозрачный экссудат.
Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфологии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфиль­трат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок, двенадцати­перстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатический инфильтрат, а в околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует картине некротической (асептической) флегмоны соответствующих клетчаточных пространств.
Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист. Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритоподобную массу.
В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент, проте­кающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки, характери­зуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой дегенера­тивной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией и образованием псевдокист.
Варианты течения заболевания
При преимущественном некрозе головки поджелудочной железы развивает­ся некротическая флегмона околоободочной и/или паранефральной областей забрюшинной клетчатки справа - правосторонний тип ретроперитонеальной деструкции. В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуо- денальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки попе­речной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого латераль­ного канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной ободомной и тонкой кишки (центральный тип). При «хвостовом» некрозе страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства слева, структуры левого поддиафрагмального пространства - левосторонний тип забрюшинного некроза.
При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет, воспа­лительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты) соеди­нительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелу­дочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или фиброзной ткани. Формирование объёмного жидкостного образования в некроти­ческом очаге происходит через 1-2 нед заболевания (в период активных процессов демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшин ной деструкции.
30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза - псев­докиста. Она представляет собой скопление панкреа........


Список литературы
Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Сухарев В.Ф. и др. Острый панкреатит (протоколы диагно­стики и лечения). - СПб.: Знаменитые универсанты, 2004.- С. 12.
Данилов М.В., Фёдоров В.Д. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях поджелудочной железы: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2003. - С. 424.
Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз. - М., 2007- С. 224.
Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита (2-е изд.). - М.: БИНОМ-ПРЕСС, 2004. - С. 304.
Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. - М.:МИА, 2008. - С. 259.
Beger H.G., Rau В.М. Severe acute pancreatitis: clinical course and management // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13 - P. 5043-5051.
Bradley E.L. III. Surgery of acute pancreatitis // Amer. J. Surg. - 2007. - Vol. 194. - P. 20-23.
Bradley E.L. III., Howard T.J. Intervention in necrotizing pancreatitis //J. Gasrointest. Surg. - Vol. 12. - P. 634-639.




Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть похожие работы

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.