На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Диплом Роль фельдшера в профилактике и лечении железодефицитной анемии у детей раннего возраста

Информация:

Тип работы: Диплом. Предмет: Медицина. Добавлен: 21.09.2015. Сдан: 2015 год. Страниц: 46 стр. Уникальность по antiplagiat.ru: 29.

Описание (план):



Содержание

Введение………………………………………………………………………… 3
Глава 1. Теоретическое обоснование проблемы профилактики и диспансеризации детей с анемией…………………………………………….
5
1.1. Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей………………………………………………………….
5
1.2. Классификация анемий…………………………………………………… 8
1.3.Этиология железодефицитной анемии…………………………………… 9
1.4. Патогенез железодефицитной анемии…………………………………… 11
1.5. Клиника железодефицитной анемии…………………………………….. 13
1.6.Железодефицитная анемия у недоношенных детей……………………. 17
1.7. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии……………….. 20
1.8. Лечение железодефицитной анемии……………………………………... 23
Глава 2. Практическое исследование работы фельдшера по профилактике и диспансеризации детей с железодефицитной анемией…………………….
31
2.1. Характеристика лечебно-профилактического учреждения…………….. 31
2.2. Анализ заболеваемости детей раннего возраста железодефицитной анемией на педиатрическом участке…………………………………………..
33
2.3.Профилактика и лечение железодефицитной анемии у детей раннего возраста на педиатрическом участке………………………………………….
37
2.4.Диспансеризация детей раннего возраста с железодефицитной анемией………………………………………………………………………….
39
Заключение……………………………………………………………………… 42
Список литературы…………………………………………………………….. 44
Приложение…………………………………………………………………….. 46

Введение

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики.
По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.
Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, - это женщины детородного возраста, беременные и дети раннего возраста. По официальным данным ВОЗ 2010 г., дефицит железа определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. Анализ официальной медицинской отчетности по Иркутской области показал, что заболеваемость анемиями у детей увеличилась с 1 068,7 до 3 301,4 на 100 тыс. детского населения за последние 10 лет. В этот же период времени в Российской Федерации с 1 250 до 2 800 – 2,2 раза.
Анемии могут представлять непосредственную угрозу жизни и сопровождаются отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии.
За последние 10 лет в области гематологии внедрены новые биохимические, иммунологические, цитологические, молекулярно генетические методы исследования. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях.
Актуальность темы состоит в том, что на сегодняшний день стало очевидным, что дефицит железа является наиболее частой причиной анемии, встречаясь приблизительно у половины детей раннего возраста, а уровень гемоглобина в значительной степени определяется содержанием железа, который связан с его поступлением.
Цель работы - изучение и анализ роли фельдшера в профилактике и диспансеризации детей младшего возраста с железодефицитной анемией.
Задачи работы:
1. Исследовать теоретические основы анемии у детей.
2. Провести анализ статистических данных заболеваемости ЖДА у детей, в районе обслуживания.
3. Выяснить основные аспекты работы фельдшера в профилактике ЖДА.
Материалом для исследования явились:
• Истории развития детей
• Карты диспансерного наблюдения
• Статистическая отчетность детской поликлиники №2
Объект исследования:
• Дети раннего возраста с железодефицитной анемией
Предмет исследования:
• ОГАУЗ «Ангарская городская детская больница №1» Детская поликлиника №2
• Врачебный (педиатрический) участок №1


I Глава. Теоретическое обоснование проблемы профилактики и диспансеризации детей с анемией

1.1. Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей

Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки - мегалобласты. Этот первый кратковременный период гемопоэза, преимущественно эритропоэза, носит название мезобластического, или внеэмбрионального, кроветворения.
Второй (печеночный) период начинается после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значительно слабее - лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно замещаются эритробластами. На 3-4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроцито-, гранулоцито- и мегакариоцитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в селезенке позднее - с конца 7-го месяца внутриутробного развития. К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а селезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоцитов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.
На 4 -5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кроветворения, который постепенно становится определяющим в продукции форменных элементов крови.
Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 периода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга. Соответственно различным периодам кроветворения (мезобластическому, печеночному и костномозговому) существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эмбриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8 - 10-й неделе беременности у плода 90 - 95% составляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (5 - 10%). При рождении количество фетального гемоглобина варьирует от 45 до 90%. Постепенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%.
Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12-15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга. Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кровораспределения.
Общее количество крови у детей не является постоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи. Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности. Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10 – 30*109/л. В течение первых часов жизни число их несколько увеличивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в пределах 10 – 12*109/л. С этого времени лимфоцитоз до 50 - 60 % становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.
Красная кровь новорожденных характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. У новорожденных детей нормальный уровень гемоглобина достаточно высокий и равняется 145-225 г/л. Нередко пониженный уровень гемоглобина в таком возрасте связан с трудностями родов или внутриутробного периода. У новорожденных детей возникновение анемии может быть вызвано патологическим течением беременности (различные заболевания, которые нарушают маточно-плацентарный кровоток, токсикозы, перенашивания). Также у новорожденных недостаток гемоглобина могут вызывать кровопотери при родах, преждевременная или поздняя перевязка пуповины.
В основном, гемоглобин новорожденного зависит от обеспеченности железом, необходимыми микроэлементами и витаминами рациона его матери. Печенью плода активно накапливается железо, запасы которого на первом году жизни используются для продуцирования кровяных клеток. Гемоглобин, который начинает вырабатываться еще в утробе, по составу и форме сильно отличается от гемоглобина взрослого человека. Такой гемоглобин и называется фетальным.
Содержание фетального гемоглобина у детей первого месяца жизни может достигать 80% общего количества гемоглобина. В дальнейшем у детей уровень фетального гемоглобина понижается. Фетальный гемоглобин к окончанию первого года жизни замещается обычным полностью. У детей на первом месяце жизни уровень гемоглобина быстро снижается, что является нормой. Это происходит благодаря массовому распаду фетального гемоглобина. Во вторую неделю жизни в норме гемоглобин составляет 125-205 г/л, а к окончанию четвертой недели 100-180 г/л.
Обычно уровень гемоглобина снижается и на протяжении второго месяца жизни, в этом возрасте составляя не больше 90-140 г/л. Такой уровень гемоглобина может держаться до 3-6 месяцев, когда у ребенка начинает образовываться свой собственный полноценный гемоглобин. Тогда уровень гемоглобина начинает постепенно увеличиваться. После 6 месяцев уровень гемоглобина у детей до 1 года определяется поступлением железа, других микроэлементов (особенно марганца и меди), витаминов, белка с прикормом. Уровень гемоглобина к окончанию первого года жизни должен несколько повыситься и составлять 100-140 г/л.
Хотя у детей в этом возрасте система образования гемоглобина уже довольно хорошо функционирует, но к полному и быстрому компенсированию физиологического снижения уровня гемоглобина она ещё не способна. В связи с этим рекомендуется именно в возрасте одного года обязательно проверить уровень гемоглобина у ребенка, чтобы своевременно заметить его снижение.

1.2. Классификация анемий

В соответствии с Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа:
• D50. Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная).
• D50.0. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия).
• D50.1. Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли–Паттерсона (Kelly–Paterson) или Пламмера–Винсона (Plummer–Vinson)).
• D50.8. Другие железодефицитные анемии.
• D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная.
• Р61.2. Ранняя анемия недоношенных

А) Сидероахрестические анемии. Обусловлены ферментными нарушениями синтеза гемоглобина и дефектами включения железа в нем. Цветовой показатель, как при железодефицитной анемии, ниже 0,8, эритроциты гипохромны, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, общая железосвязывающая способность сыворотки низкая, в костном мозге - нормальное содержание сидероцитов. Анемия железорефрактерна.
Б) Диморфные анемии. Возникают при наличии дефицита железа и витаминов (фолиевой кислоты, витамина В12), а часто одновременно и белка, микроэлементов, например анемия Якша - Хайема при одностороннем вскармливании козьим молоком, содержащим мало железа и фолатов. Клинические проявления - отставание в развитии, резкая бледность, геморрагии, значительное увеличение селезенки и в меньшей степени печени. В крови наблюдаются резкое снижение уровня эритроцитов (нормо- или гиперхромных), значительный гиперлейкоцитоз с резким сдвигом до миелоцитов, значительный анизоцитоз. Тип кроветворения мегалобластический. Уменьшено количество сывороточного железа. Эффективно только комбинированное лечение.
В) Железодефицитная анемия. Диагностируется на основании клинических симптомов сидеропении; снижения уровня гемоглобина ниже 110 г/л для детей до 5 лет; цветового показателя ниже 0,8; уровня сывороточного железа ниже 120 мкмоль/л, а общей железосвязывающей способности сыворотки выше 60 мкмоль/л. Дифференцируют железодефицитную анемию от атипичных форм железодефицитных анемий (сидероахрестические, диморфные) и гипохромных анемий другого происхождения (пиридоксиндефицитная, талассемия, анемия при свинцовом отравлении).

1.3. Этиология железодефицитной анемии

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
• 0–1 сутки жизни — < 145 г/л;
• 1–14 дней жизни — < 130 г/л;
• 14–28 дней жизни — < 120 г/л;
• 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.
ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
Этиология
Недостаток поступления железа в организм особенно часто наблюдают у детей до 3 лет. Концентрация сывороточного железа у новорожденного 5-19 мкмоль/л, у более старших - 10-30 мкмоль/л. Железодефицитная анемия также может быть обусловлена кровопотерей, вскармливанием коровьим молоком, особенно парным (термолабильный, повышающий проницаемость капилляров, фактор обуславливает потерю крови до 7 мл/сут), нарушениях всасывания, авитаминозе С и др. По критериям ВОЗ, при концентрации Hb 120-130 г/л диагностируют дефицит железа, 100-110 г/л - легкую анемию,70-100 г/л - выраженную, менее 70 г/л - тяжелую. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени, за счет чего уменьшается цветовой показатель.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля (незаращённый эмбриональный желточный проток, т.е. аномалия развития подвздошной кишки). Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.
Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.
Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Причины анемии у новорожденных:
• транзиторные возрастные особенности гемопоэза и внутриклеточного гемолиза - так называемая физиологическая анемия доношенных и недоношенных детей
• подавление функции костного мозга (врожденные и приобретенные)
• наследственные гемолитические анемии
• приобретенные гемолитические анемии, в т.ч. ГБН
• алиментарная анемия
• постгеморрагическая анемия
Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

1.4. Патогенез железодефицитной анемии

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При дефиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического железа.
По поводу влияния валентности железа на его всасывание в желудочно-кишечном тракте нет однозначного мнения. Считается, что трёхвалентное железо практически не всасывается ни при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По данным других авторов, всасывание железа не зависит от его валентности. Установлено, что решающее значение имеет не валентность железа, а его растворимость в двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Желудочный сок и соляная кислота участвуют во всасывании железа, обеспечивают восстановление окисной формы (трехвалентное железо) в закисную (двухвалентное железо), ионизацию, образование доступных для всасывания компонентов, но это относится только к негемовому железу и не является главным механизмом регуляции абсорбции.
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
В развитии дефицита железа и анемии отмечается определенная последовательность:
I стадия – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге. Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови (> 12 мкг/л). Развивается скрытый дефицит железа – сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме. Таким образом, на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.
II стадия – снижение транспорта железа (его транспортного фонда) или снижение насыщения трансферрина железом. На этой стадии наблюдается падение концентрации плазменного железа (< 14,3 мкмоль/л), снижение насыщения трансферрина железом (менее 20%) и повышение общей железосвязывающей способности плазмы (> 50 мкмоль/л); последнее обуловлено увеличением синтеза трансферрина а печени при недостатке в нем железа.
III стадия – уменьшение поступления железа в костный мозг – нарушение образования гемоглобина и эритроцитов. На этой стадии происходит снижение концентрации гемоглобина в крови (у детей раннего возраста < 110 г/л) и эритроцитов (цветовой показатель < 0,8) и формы эритроцитов (микроцитоз, анизоцитоз), гипохромия эритроцитов.

1.5. Клиника железодефицитной анемии

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:
• прелатентный дефицит железа,
• латентный дефицит железа,
• железодефицитная анемия.
Прелатентный дефицит железа – первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.
Латентный дефицит железа (ЛДЖ) – вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, повышенной предрасположенностью к инфекциям.
Параклинические данные ЛДЖ характеризуются снижением уровня ферритина сыворотки, изменениями показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина), при нормальном уровне гемоглобина. Среднее содержание (МСН) и средняя концентрация (МСНС) гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы.
Железодефицитная анемия – заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.
Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 110 г/л характерны "эпителиальный", астеноневротический, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.
1. "Эпителиальный" синдром. Характеризуется бледностью кожи, ушных раковин и слизистых оболочек; сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза пигментацией кожи; дистрофией волос и ногтей, бессимптомным кариесом зубов; анорексией, извращением обоняния и вкуса (рiса сhlоrоtiса); ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания; срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом; нередко скрытыми кишечными кровотечениями.
При исследовании слизистой оболочки пищевода могут наблюдаться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода,что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера - Винсона - Бехтерева, проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи).
2. Астеноневротический синдром. Проявляется повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом; у детей старшего возраста отмечаются головные боли, головокружения.
3. Сердечно-сосудистый синдром. Сопровождается одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов, функционального характера систолическим шумом, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических трофических изменений в миокарде. Конечности постоянно холодные.
4. Гепатолиенальный синдром. Разной степени выраженности наблюдается у большинства больных, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и активном рахите.
5. Синдром снижения местной иммунной защиты. Обусловлен поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмониями, кишечными инфекциями (в 2,5 - 3 раза чаще, чем у здоровых) и ранним возникновением хронических инфекционных очагов. При легкой степени анемии и преходящей сидеропении все указанные клинические синдромы могут отсутствовать. В то же время поздняя диагностика и лечение приводят к углублению дефицита железа и более тяжелым функциональным и метаболическим расстройствам. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитных анемий приобретают данные лабораторных исследований.
Обнаружение признаков анемии, сопровождающейся геморрагическими проявлениями и температурной реакцией, связанной с нейтропенией и тромбоцитопенией, заставляет заподозрить фолиево-дефицитную или приобретенную апластическую анемию.
Тщательное выяснение анамнеза помогает выявить ряд врожденных и наследственных анемий. Наличие у родственников больного снижения гемоглобина, сопровождающегося желтухой и спленомегалией, позволяет заподозрить один из вариантов гемолитической анемии или гемоглобинопатии. Более глубокое гематологическое обследование позволяет выявить и дифференцировать редкие виды анемии - наследственные апластические (типа Фанкони) или врожденные (Даймонда-Блекфена), а также дизэритропоэтические и сидеробластные анемии.
Осмотр больного с проявлениями анемии также дает большую информацию. Прежде всего, следует обращать внимание на поведение ребенка. При быстром снижении гемоглобина или объема циркулирующей крови могут появиться признаки анемической комы или гиповолемического шока - вялость, сонливость, потливость, падение артериального давления, малый частый пульс и т.д.
При постепенном, длительном снижении гемоглобина дети адаптируются к гипоксии и чувствуют себя удовлетворительно, не предъявляют жалоб.
При осмотре кожных покровов (желательно проводить при естественном освещении) следует обращать внимание на их цвет. Для анемии характерна не столько бледность, сколько желтушный, восковой оттенок кожи, особенно ушных раковин. Если причина снижения гемоглобина - гемолиз, цвет кожных покровов, слизистых оболочек, склер будет желтушным. Цвет слизистых оболочек в основном соответствует окраске кожи. Следует иметь в виду, что бледность кожи и слизистых оболочек может быть не только при снижении гемоглобина в крови, но и при других патологических состояниях, в том числе некоторых видах врожденных пороков сердца. Выявление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек требует специального обследования.
Критерии анемии у новорожденных: на 1-2 неделе жизни - снижение уровня гемоглобина ниже 150 г/л (в капиллярной крови) и числа эритроцитов ниже 4,5Х10/12 г/л, гематокритного числа - ниже 0,4; на 3-4 неделе - снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л.



Заключение

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.
Основная роль в раннем выявлении, наблюдении, лечении, профилактике анемии у детей отведена первичному звену. Фельдшер участка берет на учет беременных, проводит дородовые патронажи, дает рекомендации по профилактике анемии (рациональному питанию, приему препаратов, правильному режиму дня, гимнастике), т.е. проводит санитарно-просветительную работу.
Так же, огромную роль играет ранняя диагностика заболевания, поэтому всем детям проводится исследование общего анализа крови, и, при выявлении анемии проводится постановка на «Д» учет.
В обязанности фельдшера, при постановке на учет с диагнозом анемии детей, входит также организация плана наблюдения:
? общий анализ крови в 1,3,6,12 мес.; в более ранние сроки - по показаниям
? исследование сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС)
? консультации узких специалистов (кардиолог, гастроэнтеролог) по показаниям
? раннее введение прикорма (овощное и фруктовое пюре, мясной фарш, обогащенные железом каши промышленного производства)
? при искусственном вскармливании - адаптированные смеси, содержащие железо
? назначение ферротерапии после подтверждения железодефицита
Железодефицитная анемия у детей раннего возраста, несмотря на то, что является достаточно хорошо изученной проблемой и при внимательной оценке клинических и лабораторных данных не представляет трудностей для диагностики, остается и по сей день широко распространенной патологией во всем мире. Данное состояние всегда требует настороженного отношения и своевременного лечения, так как железо имеет исключительно важное значение для растущего организма ребенка.
Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей, так и социальной среды.............
Список литературы


1. Абатуров А.Е., Высочина И.Л., Герасименко О.Н. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Ж: «Здоровье ребенка». №3(3) - 2006
2. Анастасевич Л. А., Малкоч А. В. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста// Лечащий врач №7 – 2006
3. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд. М.: МАКСПресс, 2004
4. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.: Медицина, 2006
5. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005
6. Дука К. Д., Васильева Т. Л., Данилова С. В. И др. Коррекция нарушений железодефицитных состояний при анемии детей раннего возраста// ПАГ - № 2 - 2002
7. Ершова И. Б., Манолова Е. П., Бордюгова О. В. Заболевания на железодефицитную анемию, ее лечение и профилактика у детей первого года жизни// ПАГ №4 - 2005
8. Захарова И.Н., Малова Н.Е. Клинические проявления дефицита железа у детей // Вопр. современной педиатрии № 5 – 2006
9. Казюкова Т.В. Калашникова Г.В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия №9 (2) - 2006
10. Казюкова Т.В., Сорвачева Т.Н., Тулупова Е.В. и др. Возможности диетической коррекции дефицита микронутриентов у детей раннего возраста// Педиатрия. №3 (89) – 2010
11. Казюкова Т.В., Тулупова Е.В., Алиева А.М. и др. Стратегия лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста// Педиатрия № 4(91) – 2012
12. Конь И. Я., Куркова В. И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Дефицит железа и железодефицитная анемия / под ред. Н. С. Кисляк и др. — М.: Славянский диалог, 2001
13. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 2009
14. Оптимизация вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации: Национальная программа. М.: Союз педиатров России, 2010
15. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: Руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001
16. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста//Эффективная фармакотерапия. Педиатрия № 5 (58) - 2014
17. Румянцев А.Г. Классификация и диагностика анемий у детей// Вопросы современной педиатрии. №1|2011
18. Русова Т.В., Ратманова Г.А., Козлова О.Б. и др. Диагностика железодефицитной анемии у детей// Земский врач №5 – 2011
19. Тарасова И.С. Железодефицитная анемия у детей и подростков// Вопросы современной педиатрии №2(10) – 2011
20. Траверсе Г. М., Зюзина Л. С., Шевченко С. М. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у детей. Методические рекомендации. - Полтава, 2010
21. Шахова Н.В., Гордеев В.В. Железодефицитная анемия у детей: учебное пособие для студентов, интернов и клинических ординаторов. Барнаул : Изд-во ГОУ ВПО АГМУ Росздрава, 2007
22. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Пособие для врачей-педиатров и гематологов. — М.: МАКС Пресс, 2004
23. Функциональное питание и здоровье ребенка// Эффективная фармакотерапия. Педиатрия № 4 (34) - 2014


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.