Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.
Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.
Работа № 123643
Наименование:
Рефера ХОЛЕСТЕРИН: СТРОЕНИЕ, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ, ИСТОЧНИКИ В ОРГАНИЗМЕ, БИОСИНТЕЗ, РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА, ТРАНСПОРТ ПО КРОВИ, ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА, НАРУШЕНИЕ ОБМЕН
Информация:
Тип работы: Рефера.
Предмет: Биология.
Добавлен: 09.12.2020.
Год: 2018.
Страниц: 15.
Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%
Описание (план):
МИНИСТЕРСТВ ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра биохимии
ХОЛЕСТЕРИН: СТРОЕНИЕ, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ, ИСТОЧНИКИ В ОРГАНИЗМЕ, БИОСИНТЕЗ, РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА, ТРАНСПОРТ ПО КРОВИ, ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА, НАРУШЕНИЕ ОБМЕН
Реферат
студентки 5 курса, специальность «биохимия»
Минск, 2020 Холестерол — это стероид, характерный только для животных организмов. Он синтезируется во многих тканях человека, но основное место синтеза — печень. В печени синтезируется более 50% холестерола, в тонком кишечнике — 15 — 20%, остальной холестерол синтезируется в коже, коре надпочечников, половых железах. В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерола; с пищей поступает 300 — 500 мг. Холестерол выполняет много функций: входит в состав всех мембран клеток и влияет на их свойства, служит исходным субстратом в синтезе жёлчных кислот и стероидных гормонов (рисунок 1). Предшественники в метаболическом пути синтеза холестерола превращаются также в убихинон — компонент дыхательной цепи и долихол, участвующий в синтезе гликопротеинов. Холестерол за счёт своей гидроксильной группы может образовывать эфиры с жирными кислотами. Этерифицированный холестерол преобладает в крови и запасается в небольших количествах в некоторых типах клеток, использующих его как субстрат для синтеза других веществ. Холестерол и его эфиры — гидрофобные молекулы, поэтому они транспортируются кровью только в составе разных типов ЛП. Обмен холестерола чрезвычайно сложен — только для его синтеза необходимо осуществление около 100 последовательных реакций. Всего в обмене холестерола участвует около 300 разных белков. Нарушения обмена холестерола приводят к одному из наиболее распространённых заболеваний — атеросклерозу. Смертность от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт) лидирует в общей структуре смертности населения. Накопление холестерола в организме приводит к развитию и другого распространенного заболевания –желчекаменной болезни.
Рисунок 1. Холестерол в организме, пути использования, выведение.
СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА Реакции синтеза холестерола происходят в цитозоле клеток. Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека. Сложный путь синтеза холестерола можно разделить на 3 этапа (рисунок 2). Первый этап заканчивается образованием мевалоната (мевалоновой кислоты). Две молекулы ацетил-КоА конденсируются ферментом тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА. Фермент гидроксиметилглутари - КоА-синтаза присоединяет третий ацетильный остаток с образованием ГМГ-КоА (3-гидрокси- 3-метилглутарил-КоА)
Рисунок 2. Синтез холестерола (I, II, III — этапы синтеза). Следующая реакция, катализируемая ГМГ- КоА-редуктазой, является регуляторной в метаболическом пути синтеза холестерола. В этой реакции происходит восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NАDРН. Фермент ГМГ-КоА-редуктаза — гликопротеин, пронизывающий мембрану ЭР, активный центр которого выступает в цитозоль. На втором этапе синтеза мевалонат превращается в пятиуглеродную йзопреноидную структуру, содержащую пирофосфат — изопентенил- пирофосфат. Продукт конденсации 2 изопреновых единиц — геранилпирофосфат. Присоединение ещё 1 изопреновой единицы приводит к образованию фарнезилпирофосфата — соединения, состоящего из 15 углеродных атомов. Две молекулы фарнезилпирофосфата конденсируются с образованием сквалена — углеводорода линейной структуры, состоящего из 30 углеродных атомов...
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА Желчнокаменная болезнь — патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, основу которых составляет холестерол. Выделение холестерола в жёлчь должно сопровождаться пропорциональным выделением жёлчных кислот и фосфолипидов, удерживающих гидрофобные молекулы холестерола в жёлчи в мицеллярном состоянии. У большинства больных желчнокаменной болезнью активность ГМГ-КоА-редуктазы повышена, следовательно, увеличен синтез холестерола, а активность 7-?-гидроксилазы, участвующей в синтезе жёлчных кислот, снижена. В результате синтез холестерола увеличен, а синтез жёлчных кислот из него замедлен, что приводит к диспропорции количества холестерола и жёлчных кислот, секретируемых в жёлчь. Если эти пропорции нарушены, то холестерол начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твёрдым. Иногда он пропитывается билирубином — продуктом распада гема, белками и солями кальция. Камни, образующиеся в жёлчном пузыре, могут состоять только из холестерола (холестериновые камни) или из смеси холестерола, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные камни — коричневого цвета разных оттенков. Причин, приводящих к изменению соотношения жёлчных кислот и холестерола, в жёлчи много: пища, богатая холестеролом, гиперкалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушения синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря. Если камни начинают перемещаться из жёлчного пузыря в жёлчные протоки, то они вызывают спазм жёлчного пузыря и протоков, что больной ощущает, как приступ сильной боли. Если камень перекрывает проток некоторое время, то нарушается поступление жёлчи в кишечник, жёлчные пигменты проходят через мембраны гепатоцитов в сторону синусоидов и попадают в кровь, что приводит к развитию обтурационной (подпечёночной желтухи). В начальной стадии образования камней можно применять в качестве лекарства хенодезоксихолевую кислоту. Попадая в жёлчный пузырь, эта жёлчная кислота постепенно растворяет осадок холестерола (холестериновые камни), однако это медленный процесс, требующий нескольких месяцев. Гиперхолестеролемия. Нарушения обмена холестерола чаще всего приводят к гиперхолестеролемии (превышение нормальной концентрации холестерола) и последующему развитию атеросклероза. При атеросклерозе происходит образование на стенках артерий так называемых атеросклеротических бляшек, представляющих собой в основном отложения холестерола. Атеросклеротические бляшки разрушают клетки эндотелия сосудов, и в таких местах часто образуются тромбы. Атеросклероз — полигенное заболевание. Одна из основных причин развития атеросклероза — нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. Выведение холестерола ограничено, не превышает 1,2 — 1,5 г/сут, а поступление с пищей при неправильном питании может превысить этот барьер, поэтому с возрастом постепенно происходит накопление холестерола в организме. Важным фактором развития атеросклероза являются генетические дефекты белков и ферментов, участвующих в обмене холестерола...
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.
